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08.05.2020 | Original Paper

Endothelial deletion of ADAM10, a key regulator of Notch signaling, causes impaired decidualization and reduced fertility in female mice

Nicole Lustgarten Guahmich, Gregory Farber, Shiva Shafiei, Dylan McNally, David Redmond, Eleni Kallinos, Heidi Stuhlmann, Daniel Dufort, Daylon James, Carl P. Blobel
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (https://​doi.​org/​10.​1007/​s10456-020-09723-z) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Publisher's Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.


During the initiation of pregnancy, the vasculature of the implantation site expands rapidly, yet little is known about this process or its role in fertility. Here, we report that endothelial-specific deletion of a disintegrin and metalloprotease 10 (ADAM10), an essential regulator of Notch signaling, results in severe subfertility in mice. We found that implantation sites develop until 5.5 days post conception (dpc) but are resorbed by 6.5 dpc in A10ΔEC mice. Analysis of the mutant implantation sites showed impaired decidualization and abnormal vascular patterning compared to controls. Moreover, RNA-seq analysis revealed changes in endothelial cell marker expression consistent with defective ADAM10/Notch signaling in samples from A10ΔEC mice, suggesting that this signaling pathways is essential for the physiological function of endometrial endothelial cells during early pregnancy. Our findings raise the possibility that impaired endothelial cell function could be a cause for repeated pregnancy loss (RPL) and infertility in humans.

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