Entzündung und Knochenmetabolismus

Ein ausgeglichenes Verhältnis zwischen Knochenresorption und Knochenaufbau zeichnet einen gesunden Knochenmetabolismus aus. Osteoblasten sind für den Knochenaufbau und Osteoklasten für den Knochenabbau zuständig. Generell beeinflussen entzündliche, jedoch insbesondere chronisch-entzündliche Prozesse die Osteoblasten- und Osteoklastenfunktion über direkte, aber auch indirekte Mechanismen. Der Knochenmetabolismus wird durch Zytokine, Hormone und Wachstumsfaktoren verändert. Die Veränderungen am Knochen werden letztendlich durch die Knochenzellen selbst als Reaktion auf die Interaktion mit diesen Molekülen herbeigeführt. Zentral am Knochenstoffwechsel beteiligt ist das „receptor activator of nuclear factor-κB“(RANK)/RANK-Ligand(RANKL)/Osteoprotegerin(OPG)-System, das durch verschiedene entzündliche Prozesse beeinflusst wird. Üblicherweise resultiert eine (chronische) Entzündung in einem verstärkten Knochenabbau. In dieser Übersichtsarbeit werden die molekularen Mechanismen und pathophysiologischen Stoffwechselwege des Knochenmetabolismus unter dem Einfluss von Entzündungsprozessen dargestellt.