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Ein 27-jähriger Patient mit Temporallappenepilepsie wurde zum prächirurgischen Video-EEG-Monitoring aufgenommen. Die anfallssuppressive Medikation mit Lamotrigin (600 mg/Tag) wurde am Aufnahmetag abgesetzt, um bei einer üblichen Anfallsfrequenz von 1 Anfall pro Monat eine ausreichend hohe Anzahl von Anfällen zur Diagnostik aufzeichnen zu können. Während der Ableitung über eine Woche gelang es, einen dialeptischen Anfall mit rechts temporalem Anfallsursprung aufzuzeichnen. Die neurologische Untersuchung zeigte keine fokalneurologischen Defizite, ebenfalls war die Labordiagnostik einschließlich Elektrolytbestimmung unauffällig.
Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Schädels am Tag 7 nach Absetzen von Lamotrigin zeigte eine charakteristische ovale Läsion im Splenium des Corpus callosum mit Hyperintensität in der T2-gewichteten und FLAIR-Sequenz sowie eingeschränkter Diffusion in der diffusionsgewichteten Bildgebung (DWI) mit korrespondierender ADC-Minderung (Abb. 1); es zeigte sich kein Kontrastmittel-Enhancement.
Abb. 1
MRT-Bildgebung 7 Tage nach Absetzen von Lamotrigin. a Axiale FLAIR-Sequenz mit hyperintenser ovaler Läsion im Splenium corporis callosi. b DWI mit Diffusionsrestriktion im gleichen Areal. c ADC-Map mit korrespondierender Signalminderung
Diese bildmorphologischen Veränderungen sind typisch für das reversible Spleniumläsionssyndrom (RESLES), das als seltene, aber zunehmend erkannte Veränderung, wenige Tage nach abruptem Absetzen von Natriumkanalblockern auftritt. Zöllner et al. demonstrierten in einer Matched-case-control-Studie, dass das rasche Absetzen von Natriumkanalblockern signifikant häufiger zu fokalen Ödemen im Splenium führt als bei Patienten ohne Medikamentenänderung [1]. Die Pathophysiologie ist nicht vollständig geklärt, wobei eine transiente Störung der Ionenhomöostase mit konsekutivem intramyelinischem Ödem diskutiert wird. Interessanterweise konnte mittels FDG-PET nachgewiesen werden, dass trotz der eindrücklichen MRT-Veränderungen der lokale Glukosemetabolismus im betroffenen Areal unverändert bleibt, was die benigne und reversible Natur dieser Läsionen unterstreicht [2]. Dies unterscheidet RESLES von anderen Pathologien mit Spleniumaffektion wie der posterioren reversiblen Enzephalopathie oder entzündlichen Prozessen. Weitere verwendete Begriffe für dieses Phänomen sind „focal edema of the splenium of the corpus callosum“ (FESCC) oder im Allgemeinen zytotoxische Läsion des Corpus callosum („cytotoxic lesion of the corpus callosum“ [CLOCC]) [3].
Die radiologische Diagnose eines RESLES sollte bei Patienten mit neu aufgetretenen Spleniumläsionen nach Änderungen der anfallssuppressiven Medikation, insbesondere nach Absetzen von Natriumkanalblockern, in Betracht gezogen werden. Die korrekte Erkennung ist wichtig, um unnötige invasive Diagnostik sowie Verlaufskontrollen und Beunruhigung der Patienten zu vermeiden. Eine spezifische Therapie ist nicht notwendig. Die Prognose ist mit vollständiger Reversibilität innerhalb weniger Wochen exzellent und bedarf weder Therapie noch Verlaufskontrollen. Gegen ein RESLES sprechen zusätzliche Läsionen außerhalb des Spleniums (z. B. rostrale Ausdehnung), Kontrastmittelaufnahme, begleitende klinische Verschlechterung oder asymmetrische sowie unregelmäßig begrenzte Läsionen.
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Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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Hinweis des Verlags
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Zöllner JP, Rosenow F, Wagner M, Hattingen E, Müller-Eschner M, Strzelczyk A (2019) Rapid discontinuation of sodium channel-blocking antiseizure drugs evokes focal edema in the splenium corporis callosi: A matched case-control study. Epilepsia 60:1353–1364CrossRefPubMed
2.
Zöllner JP, Wichert J, Schubert-Bast S, Hattingen E, Rosenow F, Strzelczyk A (2022) Local glucose metabolism is unaltered in reversible splenial lesion syndrome. Eur J Neurol 29:1836–1840CrossRefPubMed
3.
Moors S, Nakhostin D, Ilchenko D, Kulcsar Z, Starkey J, Winklhofer S, Ineichen BV (2024) Cytotoxic lesions of the corpus callosum: a systematic review. Eur Radiol 34:4628–4637CrossRefPubMed
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