Sie können Operatoren mit Ihrer Suchanfrage kombinieren, um diese noch präziser einzugrenzen. Klicken Sie auf den Suchoperator, um eine Erklärung seiner Funktionsweise anzuzeigen.
Findet Dokumente, in denen beide Begriffe in beliebiger Reihenfolge innerhalb von maximal n Worten zueinander stehen. Empfehlung: Wählen Sie zwischen 15 und 30 als maximale Wortanzahl (z.B. NEAR(hybrid, antrieb, 20)).
Findet Dokumente, in denen der Begriff in Wortvarianten vorkommt, wobei diese VOR, HINTER oder VOR und HINTER dem Suchbegriff anschließen können (z.B., leichtbau*, *leichtbau, *leichtbau*).
Epileptische Anfälle sind Voraussetzung für die Diagnose einer Epilepsie. Vor Diagnosestellung und Behandlungsbeginn muss sorgfältig abgewogen werden, ob für die paroxysmal auftretenden Störungen auch andere Ursachen verantwortlich sein könnten. Selbst bei bereits bestehender Epilepsiediagnose kann es sinnvoll sein, diese zu hinterfragen. Wichtige Elemente für die Diagnosestellung sind insbesondere die Anamnese mit Fremdanamnese, zerebrale Bildgebung, EEG-Diagnostik (Elektroenzephalogramm), Labor, kardiologische Diagnostik und ggf. (neuro)psychologische Einschätzung. Falls die Ätiologie der Anfälle weiterhin ungeklärt bleibt, ist ein Langzeitvideo-EEG indiziert. Wesentliche und häufige Differentialdiagnosen epileptischer Anfälle sind Herz-Kreislauf-bedingte Störungen sowie dissoziative Anfälle. Insbesondere in Notfallsituationen ist es von besonderer Bedeutung akut-symptomatische Anfälle und dissoziative Anfälle zu erkennen, um weder durch zu viel noch durch zu wenig Behandlung und Diagnostik den betroffenen Patienten zu schaden.
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Ambulanz
Irgendetwas ist komisch. Frau L., 26 Jahre, sitzt in der Sprechstunde beim Neurologen. Monatelang hat sie auf den Termin gewartet, sich zurechtgelegt, was sie berichten möchte. Und doch ringt sie jetzt mit den Worten, es fällt ihr schwer zu beschreiben, was sie seit 10 Jahren immer wieder erlebt. Es seien Situationen, die ihr seltsam bekannt vorkämen, gleichzeitig fühle sie sich wie in einem Traum, oft werde ihr warm. Dann steige eine Hitze, manchmal auch leichte Übelkeit vom Bauch nach oben. Ja, sie bekomme währenddessen alles mit, könne sprechen, verstehen. Nein, andere hätten ihr bislang nie etwas angemerkt. Wie lange es dauere? Eine halbe Minute in etwa. Wie oft? Unterschiedlich, manchmal für Monate gar nicht, dann an einem Tag mehrfach. Wahrscheinlich habe ihre Freundin recht und sie solle sich lieber einen Psychologen suchen …
Die geschilderte Symptomatik ist typisch für epileptische Anfälle aus dem Temporallappen, die dadurch gekennzeichnet sind, dass nur der Betroffene selbst eine Veränderung bemerkt. Ein solcher Anfall kann entweder spontan sistieren – wie es bei Fr. L. bislang stets der Fall war – oder in einen Anfall mit einer Bewusstseinsstörung münden.
Anzeige
Epilepsien sind Erkrankungen des Gehirns, die durch eine anhaltend erhöhte Bereitschaft zu spontanen epileptischen Anfällen gekennzeichnet sind. Die Diagnose muss nach zwei unprovozierten Anfällen im Abstand von mehr als 24 h gestellt werden oder auch nach nur einem unprovozierten Anfall, wenn zusätzlich diagnostische Parameter wie beispielsweise epilepsietypische Potentiale im Elektroenzephalogramm (EEG) für ein erhöhtes Risiko weiterer Anfälle sprechen [3].
Epileptische Anfälle sind vorübergehende Funktionsstörungen des Gehirns. Sie werden nach ihrem Beginn unterteilt in fokale oder generalisierte Anfälle; bei Letzteren geht man von einem gleichzeitigen Beginn in beiden Hemisphären aus. Sowohl für Diagnostik als auch Therapie ist diese Differenzierung von wesentlicher Bedeutung: So gehen fokale Anfälle mit anderen Symptomen einher als generalisierte Anfälle, und die Auswahl eines Anfallssuppressivums ist abhängig von der exakten Diagnose. Manchmal kann man sich mangels Informationen allerdings nicht auf generalisiert vs. fokal festlegen [1].
Die Klassifikationen von epileptischen Anfällen und Epilepsien wurden immer wieder überarbeitet; es gibt verschiedene Ansätze der Einteilung. Die oben geschilderten Anfälle von Frau L. werden nach der jüngsten Klassifikation der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) von 2025 als fokale Anfälle mit erhaltenem Bewusstsein ohne beobachtbare Manifestationen bezeichnet [1]. Zuvor sprach man von „bewusst erlebten nicht-motorischen Anfällen“ [4], früher von „einfach partiellen Anfällen“ [18]. Die rein auf die klinische Anfallspräsentation gestützte semiologische Klassifikation spricht von „epigastrischen Auren“ [15]. Aufgrund der Vielgestaltigkeit epileptischer Anfälle ist es unabhängig von der verwendeten Klassifikation immer empfehlenswert, eine kurze klinische Beschreibung anzugeben.
Wesentliche Grundlage für die Diagnosestellung ist die Anamnese. Die Schilderung der betroffenen Person und die Beobachtungen von Außenstehenden geben entscheidende Hinweise. Die Zeit für ein ausführliches Anamnesegespräch ist eine lohnende Investition: für eine korrekte Diagnosestellung, für eine passgenaue Therapie und für die weitere, durch eine Epilepsie teils erheblich beeinflusste, Lebensführung des Patienten.
Anzeige
In einem diagnostischen Anamnesegespräch sollten Patienten frei berichten können. Konkretes Nachhaken und Nachfragen zu einzelnen Punkten sind der zweite Schritt, der zum Ordnen, Sortieren und ggf. Konkretisieren der Beschwerden dient. Durch aktives Zuhören kann sehr viel erfahren werden. Dabei kann auch die Art und Weise, wie von Anfällen berichtet wird, bereits Hinweis für die Ätiologie der Erkrankung sein: Dies wurde insbesondere hinsichtlich der Abgrenzung von epileptischen vs. dissoziativen Anfällen untersucht. Beispielsweise schildern Patienten mit epileptischen Anfällen deutlich häufiger als Patienten mit dissoziativen Anfällen eigene Bemühungen, Anfälle zu unterbrechen, und suchen meist mehr nach geeigneten Formulierungen zur Anfallsbeschreibung. Bei Patienten mit dissoziativen Anfällen kann es vorkommen, dass im Laufe eines Gesprächs das Anfallsgeschehen eher unkonkreter als deutlicher wird [16].
Eine Reihe von Differentialdiagnosen sind zu bedenken, die ebenfalls zu anfallsartig auftretenden Symptomen führen können. Besonders häufig sind jedwede Störungen des Herz-Kreislauf-Systems, die zu Synkopen oder präsynkopalen Zuständen führen und auch psychische Erkrankungen. Seltener sind beispielsweise Parasomnien, Migräneauren, paroxysmale Dyskinesien oder Symptome neurodegenerativer Erkrankungen.
Auch an Stoffwechselstörungen muss gedacht werden, z. B. können Hypo- oder Hyperglykämien oder auch Elektrolytstörungen oder Lebererkrankungen zu paroxysmal rezidivierenden Beschwerden führen [14]. Herausfordernd kann dies sein, wenn bislang keine entsprechende Vorerkrankung bekannt ist. So ist z. B. bei bekannter Lebererkrankung eine episodisch auftretende hepatische Enzephalopathie eine naheliegende Differentialdiagnose: Wenn jedoch keine Lebererkrankung bekannt ist und das Routinelabor keine klaren Veränderungen diesbezüglich zeigt, ist es schwer, einen geradlinigen Weg zur Diagnose zu finden. Wichtige anamnestische Punkte haben wir in Tab. 1 zusammengestellt. Eine detaillierte Auflistung möglicher Differentialdiagnosen findet sich auf der ILAE-Website https://www.epilepsydiagnosis.org/epilepsy-imitators.html.
Tab. 1
Wichtige anamnestische Anhaltspunkte
Anamnese
Hinweis für
Erstes vom Patienten selbst bemerktes Symptom
Region des Anfallsursprungs (z. B. Hören einer Melodie als Hinweis für Anfallsursprung im auditorischen [Assoziations-]Kortex)
Zeitpunkt der Anfälle
Bestimmte Epilepsiesyndrome (z. B. tonisch-klonische Anfälle kurz nach dem Aufwachen als Hinweis auf eine genetische generalisierte Epilepsie)
Auslöser
Reflexepilepsie oder Differentialdiagnosen (z. B. Synkope, falls Symptomatik z. B. nur bei Blutentnahmen auftritt)
Begleitsymptome
Differentialdiagnosen (z. B. hemikranielle Kopfschmerzen bei Migräne; Schwindel und Blässe bei [Prä-]Synkopen)
Anfallsdauer
Dauer von 1–2 min spricht für epileptische Anfälle (Cave: postiktale Erholung kann viel länger dauern)
> 5 min andauernde Episoden sprechen für eine nicht-epileptische Symptomatik (z. B. dissoziativ, Migräneaura)
Familienanamnese
Genetische Syndrome (z. B. genetische Epilepsien, familiär gehäufte Herz-Kreislauf-Erkrankungen)
Vorerkrankungen
Hinweise für Differentialdiagnosen bei z. B. Diabetes mellitus, Schilddrüsen‑, Nieren- oder Lebererkrankungen
Bei der Fremdanamnese mit Menschen, die einen Anfall beobachtet haben, muss Wert auf eine exakte Beschreibung des Ablaufs des Anfalls gelegt werden. Aussagen wie „er hat gekrampft“ oder „typischer epileptischer Anfall“ nützen in der Anamneseerhebung nichts. Bestehen Sie auf einer detaillierten Beschreibung: Lassen Sie sich die Situation schildern, was als erstes auffiel, und lassen Sie sich pantomimisch zeigen, was beobachtet worden ist – eine Darstellung ist häufig einfacher, als Worte für das Gesehene zu finden. Fragen Sie nach, ob die Augen geöffnet waren oder geschlossen, ob es „unpassende“ Bewegungen wie Schmatzen oder Nesteln gab; fragen Sie, wieviel Zeit bis zur vollständigen Reorientierung verging. Erkundigen Sie sich, ob vielleicht bereits in der Vergangenheit Abwesenheitszustände auftraten.
Was sind nun Hinweise für eine Epilepsie? Wichtige Punkte sind in den Infoboxen 1 und 2 zu finden.
Infobox 1 „Red flags“ für epileptische Anfälle
Gleichartiger Beginn und stereotyper Ablauf,
subjektives Erleben für Betroffene oft schwer zu beschreiben,
kurze Dauer von ca. 1 min (dazu kommt teils eine unterschiedlich lange postiktale Regenerationsphase, die z. B. die Gestalt einer vorübergehenden Aphasie, Parese oder auch von Desorientiertheit haben kann),
Zungenbiss, Einnässen, initial erhöhtes Laktat sowie postiktaler Muskelkater mit in den Stunden nach dem Anfall ansteigender Kreatinkinase weisen auf einen tonisch-klonischen Anfall hin.
Infobox 2 „Red flags“ für nicht-epileptische Genese
Lange Dauer,
undulierender Verlauf,
situationsgebundenes Auftreten,
präsynkopale Symptomatik vor einem Bewusstseinsverlust,
Blässe,
reine Negativsymptomatik (z. B. Parese),
anfallssuppressive Therapieversuche ohne jeglichen Effekt.
Zurück zu Frau L.: Auch wenn dem Neurologen im Ambulanzgespräch keine apparativen Untersuchungen zur Verfügung stehen, kann er den hochgradigen Verdacht auf eine Epilepsie formulieren, da eine genaue Beschreibung der Patientin vorliegt von stereotyp ablaufenden kurzen Episoden einer typischen Semiologie. Dass Frau L. selbst unsicher ist, ob alles psychische Ursachen habe, spielt in diesem Fall eine untergeordnete Rolle. Auch wenn durch das Anamnesegespräch die Epilepsiediagnose sehr nahe liegt, sind nun weitere Untersuchungen erforderlich: in erster Linie eine zerebrale Kernspintomographie und eine EEG.
Anzeige
Notaufnahme
Herr O., 36 Jahre alt, wird durch den Rettungsdienst in der Notaufnahme vorgestellt wegen eines erstmaligen „Krampfanfalls“. Laut Passanten habe er an der Bushaltestelle plötzlich ein gepresstes Geräusch von sich gegeben und sei der Länge nach hingestürzt. Er habe am ganzen Körper gezuckt, sei blau angelaufen und habe Schaum vor dem Mund gehabt. Nach einigen Minuten sei er erschlafft und habe röchelnd geatmet. In der Folge sei er verwirrt und abwehrend gewesen. In der Notaufnahme ist er reorientiert, hat keine Erinnerung an das Ereignis, beklagt Kopfschmerzen und einen seitlichen Zungenbiss links. Eingenässt hat er nicht. Der neurologische Untersuchungsbefund ist unauffällig. Die Blutgasanalyse zeigt Elektrolyte und Glucose als normwertig, aber ein erhöhtes Laktat. Herr O. gibt an, noch nie ein ähnliches Ereignis gehabt zu haben. Er sei gesund und nehme keine Medikamente ein.
Transiente Bewusstseinsverluste führen häufig zur Vorstellung in einer Notaufnahme. Hier gilt es akut behandlungsbedürftige Erkrankungen von weniger akuten Zuständen zu differenzieren. Hierfür ist insbesondere die Fremdanamnese von wesentlicher Bedeutung. Nach einem transienten Bewusstseinsverlust stellt sich zunächst die Frage: War das Ereignis ein epileptischer Anfall?
Die häufigsten Differenzialdiagnosen des tonisch-klonischen epileptischen Anfalls sind die Synkope und der dissoziative Anfall [20], die wichtigsten klinischen Zeichen sind in Tab. 2 zusammengestellt.
Tonisch-klonische epileptische Anfälle, ob generalisiert oder fokal beginnend, sind gekennzeichnet durch eine tonische Kontraktion der Skelettmuskulatur (welche zu einem als „Initialschrei“ bezeichneten Geräusch führen kann) und in erst hochfrequente und dann gröber werdende Kloni der Extremitäten übergehen. Sie dauern meist 1–2 min; die Augen sind oft halbgeöffnet. Es kommt regelhaft zu Zyanose, häufig zu Einnässen, gelegentlich zu Einkoten. Typisch sind laterale Zungenbisse. Die Reorientierungszeit beträgt meist mehrere Minuten; Fehlhandlungen und Aggressivität können vorkommen. In der Folge entwickeln sich oft Zerschlagenheit und Muskelkater. Unmittelbar nach einem tonisch-klonischem Anfall ist zumeist das Laktat erhöht, daher sollte rasch eine Blutgasanalyse erfolgen. Im Verlauf steigt die Kreatinkinase (CK) an; diese sollte folglich sowohl direkt nach dem anfallsverdächtigen Ereignis als auch am Folgetag bestimmt werden [13].
Synkopen sind Folge einer zerebralen Minderperfusion, ob kardial oder vasovagal bedingt oder aufgrund von intravasalem Volumenmangel. Sie dauern meist wenige Sekunden; die Augen sind halbgeöffnet oder geschlossen („wie schlafend“), die Hautfarbe typischerweise blass. Ein häufig unterschätzter und in der klinischen Praxis leicht übersehener Punkt ist, dass auch bei Synkopen schauerartige, multifokale Myoklonien vorkommen können: dies bezeichnet man als konvulsive Synkope. Neben dem Aussehen der „Zuckungen“ kann auch ihre Anzahl einen Hinweis geben: weniger als 10 sprechen eher für ein synkopales Ereignis, mehr als 20 eher für einen epileptischen Anfall. Kurze tonische Haltungsänderungen insbesondere der Arme sind bei Synkopen ebenfalls häufig [19]. Auch Einnässen ist kein eindeutiges Distinktionsmerkmal zwischen synkopal und epileptisch. Gibt es überhaupt ein wesentliches Unterscheidungsmerkmal? Ja: Es ist die rasche Reorientierung. Diese erklärt sich durch die bei Synkopen nach Wiedereinsetzen der Hirnperfusion meist sehr schnelle Erholung der Hirnfunktionen.
Tab. 2
Klinische Zeichen zur Differenzierung der transienten Bewusstlosigkeit.
Tonisch-klonischer epileptischer Anfall
Synkope
Dissoziativer Anfall
Dauer
1–2 min
10–15 s
(Sehr variabel, oft deutlich länger als epileptische Anfälle)
Motorik
Skelettmuskulatur erst tonisch kontrahiert, dann rhythmische Kloni
Evtl. kurz schauerartige, multifokale Myoklonien („konvulsive Synkope“)
Sehr variabel, oft alternierend, undulierend, rumpfbetont, teils „arc de cercle“
Augenlider
Eher geöffnet
Halboffen
Oft zugekniffen
Hautfarbe
Oft zyanotisch
Blass
Meist normal
Reorientierung
Mehrere Minuten bis zu Stunden
Sekunden
(Sehr variabel)
Merke.
Die rasche Reorientierung ist wesentlichstes Unterscheidungsmerkmal zwischen epileptischen und synkopalen Bewusstseinsverlusten und sollte unbedingt erfragt werden.
Dissoziative Anfälle (früher: psychogene nicht-epileptische Anfälle; neuerdings auch: funktionelle neurologische Anfälle) können sich vielgestaltig präsentieren. Oft werden die Augen beim Versuch der Pupillenbeurteilung zusammengekniffen. Im Unterschied zu tonisch-klonischen Anfällen sind die Bewegungsmuster eher alternierend und stammbetont, der Verlauf kann undulierend sein. Das bereits im 19. Jhd. beschriebene motorische Phänomen des „arc de cercle“ kann vorkommen: dabei wird der Körper bogenförmig nach hinten überstreckt, so dass der Rumpf von der Unterlage abgehoben wird: diese Vollausprägung ist jedoch eher selten. Die Hautfarbe ist bei dissoziativen Anfällen meist normal, die Dauer der Anfälle und der Reorientierung sehr variabel. Zungenbisse können vorkommen, oft an der Zungenspitze (s. auch [6, 11, 20] sowie Artikel [12] im selben Heft).
Anzeige
Neben der Anamnese zum Akutereignis sollte auch erfragt werden, ob es früher schon anfallsartige Ereignisse gab. Ungeklärte Stürze, Erinnerungslücken, morgendliches Aufwachen mit Zungenbiss, Einnässen und/oder Zerschlagenheit sind Hinweise auf tonisch-klonische Anfälle in der Vergangenheit. Auch können z. B. myoklonische Anfälle (kurzes Zucken der Arme), fokale Anfälle mit erhaltenem Bewusstsein (s. oben: Fallbeispiel Frau L.) oder mit gestörtem Bewusstsein tonisch-klonischen Anfällen vorausgehen. Wenn schon früher epileptische Anfälle aufgetreten sind, lässt sich sofort die Diagnose einer Epilepsie stellen [5]. Zur weiteren Diagnostik und Therapie nach erstmaligen (bzw. erstmals diagnostizierten), unprovozierten und akut-symptomatischen epileptischen Anfällen s. Artikel [8] im selben Heft.
Einen besonderen Notfall stellt der Status epilepticus mit im Zeitverlauf zunehmendem Risiko bleibender Folgeschäden dar, der akut medikamentös beendet werden muss (s. Artikel [9] im selben Heft).
Merke.
Auch dissoziative Anfälle können lang andauern; hier ist allerdings keine medikamentöse Therapie indiziert, sondern eine behutsame zwischenmenschliche Interaktion. Vor Beginn einer Statustherapie muss man sich daher immer fragen, ob es sich wirklich um einen Status epilepticus und nicht um einen dissoziativen Zustand handelt (s. Artikel [12]).
Stationär
Frau R., 30 Jahre, wird wegen einer mutmaßlich posttraumatischen Epilepsie nach einem Fahrradunfall im Kindesalter behandelt. Es treten als bilateral tonisch-klonisch eingestufte Anfälle auf, die immer wieder als Status epilepticus gedeutet und intensivmedizinisch behandelt werden müssen. Die langjährige medikamentöse Therapie auch in Mehrfachkombinationen erwies sich als ineffektiv, die bisherige EEG-Diagnostik war unauffällig. Frau R. wird nun stationär aufgenommen, um die Anfallssituation zu verbessern. Zur Diagnosesicherung wird bei ihr – ganz ähnlich wie bei Herrn O., den wir aus der Notaufnahme kennen – zunächst eine allgemeine Epilepsiediagnostik durchgeführt.
Anzeige
Auch im Rahmen der stationären Diagnostik muss zunächst überprüft werden, ob tatsächlich eine Epilepsie vorliegt. Hierzu werden bei Aufnahme eine gründliche Anamnese und eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Zum Ausschluss von Differentialdiagnosen dient die Labordiagnostik: insbesondere Elektrolyte, Blutzucker, Nieren- und Leberfunktionsparameter können auf metabolische Störungen hinweisen.
Wichtiges diagnostisches Instrument bei einem stationären Aufenthalt ist die Anfallsbeobachtung. In spezialisierten Epilepsiezentren ist hierzu meist eine Kamerabeobachtung in Zimmern, Fluren und Aufenthaltsräumen möglich. Auch jenseits der Klinik können Anfallsvideos durch die mittlerweile allzeit verfügbaren Handykameras einen wichtigen Beitrag zur Diagnosestellung leisten.
Merke.
Handyvideos sind zur Diagnosestellung oft sehr wertvoll.
Zur Standarddiagnostik in der Epileptologie gehört zudem ein EEG. Durch epilepsietypische EEG-Potentiale (Spikes, Sharp Waves) kann eine Epilepsie diagnostiziert und auch klassifiziert werden (generalisiert vs. fokal; s. Abb. 1). Auch die Unterscheidung, ob ein aufgezeichneter Anfall epileptisch ist oder nicht, und ob ein Status epilepticus vorliegt, ist durch ein EEG möglich.
Abb. 1
EEG-Beispiele (Elektroenzephalogramm). Oben links: Sharp Wave links temporal als regionales epilepsietypisches Potenzial. Oben rechts: Spike-Wave-Komplexe generalisiert bei einem myoklonischen Anfall als generalisiertes EEG-Anfallsmuster. Unten: dissoziativer Anfall (überstreckter Rücken = „arc de cercle“, krallenförmige Handhaltung rechts), kein EEG-Anfallsmuster, Muskelartefakte
Oft sind Synkopen eine relevante Differentialdiagnose; dann ist kardiologische Diagnostik mit Langzeit-EKG (Elektrokardiogramm), -RR, Schellong-Test, ggf. Echokardiographie oder gar Kipptischuntersuchung indiziert. Als letzter Schritt kann auch die Implantation eines kardialen Event-Recorders notwendig werden. Des Weiteren können über psychologische Einzelgespräche und ggf. auch neuropsychologische Untersuchungen weitere wichtige Hinweise für die Ätiologie der abzuklärenden Beschwerden und auch über eine mögliche Begleitsymptomatik gewonnen werden.
Falls durch die genannten Schritte keine eindeutige Diagnose gestellt werden kann, ist ein Langzeitvideo-EEG indiziert. Dieses dauert üblicherweise 24 bis 72 h. Können eines oder mehrere der typischen anfallsartigen Ereignisse aufgezeichnet werden, gelingt meist die zuverlässige Zuordnung als epileptischer oder dissoziativer Anfall, Synkope, Parasomnie, paroxysmale Bewegungsstörungen usw. Durch die üblichen EEG-Aktivierungsmethoden wie Hyperventilation und Fotostimulation können dabei sowohl epileptische als auch z. B. dissoziative Anfälle provoziert werden [17].
So lassen sich auch motorisch sehr ausgestaltete und bei erhaltenem Bewusstsein ablaufende Anfälle epileptischen Ursprungs aus dem Frontallappen erkennen, die rein anamnestisch fälschlicherweise für dissoziativ gehalten werden könnten [11]. Auch schlafbezogene Ereignisse wie z. B. hyperkinetische epileptische Anfälle, physiologische Einschlafmyoklonien, Schlafapnoe, periodische Beinbewegungen etc. lassen sich durch ein Langzeit-EEG gut differenzieren.
Wenn eine Epilepsie diagnostiziert ist, soll deren Ätiologie geklärt werden (strukturell, genetisch, infektiös, metabolisch, immunvermittelt oder ungeklärt). Hier kommt der zerebralen MRT eine besondere Rolle zu. Diese sollte unbedingt nach einem standardisierten Protokoll erfolgen, idealerweise nach dem von der ILAE empfohlenen HARNESS-Protokoll („harmonized neuroimaging of epilepsy structural sequences“), was in jedem Scanner durchgeführt werden kann – im Idealfall jedoch mit 3 T magnetischer Flussdichte [2]. Falls eine MRT nicht möglich sein sollte, muss eine cCT erfolgen. Eine Bildgebung ist notwendig, um epileptogene Hirnläsionen wie z. B. Hippokampussklerose, Hirntumor, Kavernome, Fehlbildungen wie arteriovenöse Malformationen etc. zu erkennen. Bei bestimmten Fragestellungen (z. B. Enzephalitis) ist zudem eine Liquoruntersuchung notwendig. Durch den Nachweis von neuralen Autoantikörpern im Serum und/oder Liquor kann ggf. eine autoimmune Enzephalitis diagnostiziert werden. Manchmal ist eine molekulargenetische Untersuchung indiziert, z. B. bei Verdacht auf eine autosomal-dominante schlafgebundene hyperkinetische Epilepsie [7].
Wenn sich diagnostisch eine Epilepsie bestätigt, wird in der Regel eine Behandlung mit anfallsuppressiven Medikamenten eingeleitet. In ca. zwei Drittel der Fälle wird hierdurch Anfallsfreiheit erlangt. Wenn bei einer fokalen Epilepsie durch zwei verschiedene, adäquat ausgewählte und dosierte Anfallssuppressiva keine Anfallsfreiheit erreicht werden kann [10], sollte eine epilepsiechirurgische Behandlung erwogen werden. Liegt der Epilepsie eine behandlungsbedürftige Erkrankung wie eine Autoimmunenzephalitis oder ein Hirntumor zugrunde, muss diese adäquat therapiert werden.
Wenn dissoziative Anfälle diagnostiziert werden, ist die frühzeitige und wertschätzende Vermittlung der Diagnose entscheidend für die Akzeptanz der Diagnose, die Aufnahme einer psychotherapeutischen Behandlung und somit auch für die weitere Prognose [6]. Wenn im Diagnostikprozess eine kardiologische, schlafmedizinische oder sonstige Erkrankung gefunden wird, ist eine Weiterleitung an Spezialisten für das jeweilige Erkrankungsbild wesentlich.
Die richtige Diagnosestellung hat wesentliche sozialmedizinische Konsequenzen z. B. hinsichtlich Fahreignung und Berufsausübung. Diese sollten im Rahmen einer epileptologischen Komplextherapie oder auch im Rahmen einer medizinischen Rehabilitation in einer spezialisierten Rehaklinik adressiert werden. Dort können anhand von individuellen Fähigkeiten und Einschränkungen spezifische Maßnahmen erarbeitet werden: z. B. Edukation (Schulung), Psychotherapie, neuropsychologisches Training, berufliches Belastungstraining sowie zielgerichtete Beratung.
Bei Frau R. ergibt das Langzeitvideo-EEG einen überraschenden Befund: Fünf Anfälle können aufgezeichnet werden, mit jeweils unterschiedlicher Semiologie. Manche semiologischen Elemente ähneln Automatismen oder anderen, von epileptischen Anfällen her bekannten Zeichen. Der Gesamtzusammenhang spricht klar gegen epileptische Anfälle; im EEG finden sich keine Anfallsmuster oder epilepsietypischen Potentiale. Die Diagnose wird Frau R. in einem ausführlichen Gespräch übermittelt. Sie benötigt nun eine psychotherapeutische Behandlung. Anfallssuppressive Medikamente helfen bei dissoziativen Anfällen nicht und sollten ausschleichend abgesetzt werden.
Fazit
Die Anamnese ist oft der Schlüssel zur korrekten Diagnose. Fragen Sie genau nach: Sowohl durch die Eigen- als auch durch die Fremdanamnese lassen sich wichtige Punkte ermitteln; nehmen Sie sich Zeit dafür. Falls ein Video der abzuklärenden Anfälle vorliegt: Schauen Sie es sich genau an. Gibt es Hinweise für die wichtigsten Differentialdiagnosen epileptischer Anfälle? Insbesondere dissoziative Anfälle oder kardiologische Erkrankungen sind häufig.
Zum diagnostischen Standardprozedere gehören Labordiagnostik, eine zerebrale Bildgebung und ein EEG. Je nach Fragestellung muss die Diagnostik erweitert werden, z. B. durch kardiologische Diagnostik. Hilfreiches Instrument bei der Differenzierung paroxysmaler Ereignisse ist ein Langzeitvideo-EEG, dabei werden simultan EEG, EKG und Video aufgezeichnet. Gelingt es, einen Anfall aufzuzeichnen, ist dadurch meist eine sichere Zuordnung möglich. Aber auch ohne Aufzeichnung eines Anfalls (z. B. epilepsietypische EEG-Potenziale, Herzrhythmusstörung im EKG etc.) ergeben sich oft wichtige Hinweise zur Ätiologie der Erkrankung. Bleiben Sie neugierig: Nur durch Ihre korrekte Diagnose kann ein hilfreicher Behandlungsplan erstellt werden.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
B. Wächter, B. Vorderwülbecke und Z. Mirzadjanova geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden. Die in diesem Artikel enthaltenen Bilder und sonstiges Drittmaterial unterliegen ebenfalls der genannten Creative Commons Lizenz, sofern sich aus der Abbildungslegende nichts anderes ergibt. Sofern das betreffende Material nicht unter der genannten Creative Commons Lizenz steht und die betreffende Handlung nicht nach gesetzlichen Vorschriften erlaubt ist, ist für die oben aufgeführten Weiterverwendungen des Materials die Einwilligung des jeweiligen Rechteinhabers einzuholen. Weitere Details zur Lizenz entnehmen Sie bitte der Lizenzinformation auf http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.de.
Hinweis des Verlags
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Unsere Produktempfehlungen
Clinical Epileptology
Print-Titel
• Übersichten, Originalarbeiten, Kasuistiken
• Aktuelles aus der epileptologischen Diagnostik und Therapie
Mit e.Med Neurologie & Psychiatrie erhalten Sie Zugang zu CME-Fortbildungen der Fachgebiete, den Premium-Inhalten der dazugehörigen Fachzeitschriften, inklusive einer gedruckten Zeitschrift Ihrer Wahl.
Mit e.Med Neurologie erhalten Sie Zugang zu CME-Fortbildungen des Fachgebietes, den Premium-Inhalten der neurologischen Fachzeitschriften, inklusive einer gedruckten Neurologie-Zeitschrift Ihrer Wahl.
Beniczky S, Trinka E, Wirrell E et al (2025) Updated classification of epileptic seizures: Position paper of the International League Against Epilepsy. Epilepsia
2.
Bernasconi A, Cendes F, Theodore WH et al (2019) Recommendations for the use of structural magnetic resonance imaging in the care of patients with epilepsy: A consensus report from the International League Against Epilepsy Neuroimaging Task Force. Epilepsia 60(6):1054–1068CrossRefPubMed
3.
Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A et al (2014) ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 55(4):475–482CrossRefPubMed
4.
Fisher RS, Cross JH, French JA et al (2017) Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 58(4):522–530CrossRefPubMed
5.
Fisher RS, van Emde BW, Blume W et al (2005) Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 46(4):470–472CrossRefPubMed
6.
Frauenheim MT (2018) Psychogene nicht-epileptische Anfälle (PNES): Gibt es verlässliche Kriterien und Therapiemöglichkeiten? Neurol Rehabil 24(3):215–244
7.
Gibbs SA, Proserpio P, Francione S et al (2019) Clinical features of sleep-related hypermotor epilepsy in relation to the seizure-onset zone: A review of 135 surgically treated cases. Epilepsia 60(4):707–717CrossRefPubMed
8.
Habermehl L, De Stefano P, Gschwind M (2025) First epileptic seizure in youth and adults. Clin Epileptol 38(4)
9.
Haeberlin M, Galovic M, Herzig-Nichtweiß J (2025) Epileptology in the ICU: What to treat, what not to treat? (Arbeitstitel). Clin Epileptol 38(4)
10.
Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT et al (2010) Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia 51(6):1069–1077CrossRefPubMed
11.
LaFrance WC Jr., Benbadis SR (2011) Differentiating frontal lobe epilepsy from psychogenic nonepileptic seizures. Neurol Clin 29(1):149–162CrossRefPubMed
12.
Michaelis R, Popkirov S, Breuer E (2025) Dissoziative Anfälle in der Notaufnahme – Diagnosestellung und Behandlung. Clin Epileptol 38(4)
13.
Nass RD, Zur B, Elger CE et al (2019) Acute metabolic effects of tonic-clonic seizures. Epilepsia Open 4(4):599–608CrossRefPubMedPubMedCentral
14.
Noachtar S, Guldiken B (2017) Diagnosis of non-epileptic paroxysmal disorders and epileptic seizures. Nervenarzt 88(10):1109–1118CrossRefPubMed
15.
Noachtar S, Rosenow F, Arnold S et al (1998) Semiologic classification of epileptic seizures. Nervenarzt 69(2):117–126CrossRefPubMed
16.
Opp J, Schöndienst M, Kreul K et al (2024) Epilepsie und dissoziative Anfälle. Clin Epileptol 37(3):179–185CrossRef
17.
Popkirov S, Gronheit W, Wellmer J (2015) Hyperventilation and photic stimulation are useful additions to a placebo-based suggestive seizure induction protocol in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 46:88–90CrossRefPubMed
18.
- (1981) Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 22(4):489–501CrossRefPubMed
19.
Shmuely S, Bauer PR, van Zwet EW et al (2018) Differentiating motor phenomena in tilt-induced syncope and convulsive seizures. Neurology 90(15):e1339–e1346CrossRefPubMed
20.
Wardrope A, Newberry E, Reuber M (2018) Diagnostic criteria to aid the differential diagnosis of patients presenting with transient loss of consciousness: A systematic review. Seizure 61:139–148CrossRefPubMed
Daten der Phase-III-Studie STELLAR sprechen für eine klinisch relevante Aktivität der Therapiekombination aus Eflornithin und Lomustin bei Personen mit rezidivierten Grad-3-Astrozytomen. Besonderheiten im Studiendesgin machen die Interpretation indes nicht ganz leicht.
Schneller Amyloidabbau, aber keine Hirnödeme oder Hirnblutungen: Aktiv transportierte Amyloid-Antikörper sollen genau dies ermöglichen. Weshalb das Blutungsrisiko bei aktivem Transport sinkt, war lange unklar. Entscheidend ist offenbar eine andere ZNS-Verteilung und Clearance.
Immer mehr Analysen zur Zoster-Vakzine legen einen demenzprotektiven Effekt nahe. Eine aktuelle Untersuchung sieht zudem ein reduziertes Risiko von MCI und demenzbedingten Todesfällen – allerdings nur bei Frauen.
KI-Analysen von elektronischen Patientenakten können helfen, vielversprechende Signale für potenzielle Wirkstoffe gegen Chemotherapienebenwirkungen zu erhärten. Dafür sprechen zumindest Ergebnisse einer Studie aus Japan.
