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14.12.2018 | ESMO 2018 | Pneumoonkologie | Ausgabe 12/2018

Im Fokus Onkologie 12/2018

MET: neuer Angriffspunkt beim NSCLC

Zeitschrift:
Im Fokus Onkologie > Ausgabe 12/2018
Autor:
Katharina Arnheim
Die Rezeptorkinase MET („mesenchymal epithelial transition factor“) und ihr Ligand HGF („hepatocyte growth factor“) sind an zahlreichen, die Tumorprogression antreibenden Prozessen wie Proliferation, Invasion und Angiogenese beteiligt. „Auch haben sich MET-Alterationen beim nichtkleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) als prognostisch ungünstig herausgestellt“, erläuterte Simon Ekman, Stockholm, Schweden. Sowohl die Genamplifikation als auch die Exon-14-Skipping-Mutation wurden als primäre Treiberanomalien bei diesem Tumor, die Amplifikation zudem als sekundärer Treiber bei einer Resistenzentwicklung gegenüber EGFR-Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI) identifiziert. So können im Verlauf einer Erstlinientherapie mit einem EGFR-TKI der dritten Generation in bis zu 23 % der Fälle MET-Amplifikationen als Resistenzmechanismus auftreten [Ramalingam SS et al. ESMO. 2018;Abstr LBA50]. Eine Blockade des über MET verlaufenden Signaltransfers ist laut Ekman über mehrere Mechanismen möglich: So kann die Interaktion zwischen Ligand und Rezeptor durch Antikörper unterbunden, die MET-Aktivität durch MET-Kinaseinhibitoren gehemmt oder weitere Moleküle der Signalkette blockiert werden. Der Stellenwert von MET als Biomarker ist noch nicht völlig geklärt. ...

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Literatur
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