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10.02.2020 | Original Paper

Estradiol-Induced MMP-9 Expression via PELP1-Mediated Membrane-Initiated Signaling in ERα-Positive Breast Cancer Cells

Zeitschrift:
Hormones and Cancer
Autoren:
Yu Pan, Xiuli Wang, Yanzhi Zhang, Juanjuan Qiao, Hironobu Sasano, Keely McNamara, Baoshan Zhao, Dongmei Zhang, Yuhua Fan, Lili Liu, Xueling Jia, Ming Liu, Sihang Song, Lin Wang
Wichtige Hinweise
Yu Pan and Xiuli Wang contributed equally to this work.

Publisher’s Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

Proline-, glutamic acid–, leucine-rich protein 1 (PELP1) is a novel estrogen receptor (ER) coregulator, demonstrated distinctive characters from other ERα coregulators, and has been suggested to be involved in metastasis of several cancers. In ERα-positive breast cancer, PELP1 overexpression enhanced ruffles and filopodium-like structure stimulated by estradiol (E2) through extranuclear cell signaling transduction hereby increased cell motility. However, whether PELP1 is also involved in extracellular matrix remodeling of ERα-positive breast cancer cells is still unknown. In this study, we investigated the role of PELP1 in E2-induced MMP-9 expression and the underlined mechanism. The results demonstrated the following: E2-induced ERα-positive MCF-7 breast cancer cell MMP-9 mRNA and protein expression in a rapid response and concentration-dependent manner. Knocked down PELP1 significantly suppressed E2-induced MMP-9 expression. E2-bovine serum albumin (BSA), a large molecular membrane-impenetrable conjugate of E2, can also upregulate MMP-9 protein expression in MCF-7, and the action of E2-BSA can be abolished by PI3K inhibitor LY294002; treating MCF-7 simultaneously with PELP1-shRNA and LY294002 did not show synergetic inhibitory effect on E2-BSA-induced MMP-9 expression. Our results indicated that estrogen-induced MMP-9 expression in ER-positive breast cancer cells may be through PELP1-mediated PI3K/Akt signaling pathway.

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