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Über dieses Buch

Dieses Buch dient der effizienten Vorbereitung auf die Facharztprüfung oder als Nachschlagewerk in der täglichen Routine. Es ist so gestaltet, dass eine zeitsparende Informationsaufnahme möglich ist, ohne dabei auf die notwendige Tiefe zu verzichten. Im Mittelpunkt stehen detaillierte und differenzierte Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie. Algorithmen, schematische Übersichten und brillante Abbildungen veranschaulichen darüber hinaus die Inhalte.

Inhaltsverzeichnis

Frontmatter

Systemerkrankungen

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1. Skelettsystemerkrankungen

Synonyme: Chondrodysplasia fetalis, Chondrodystrophia fetalisDefinition: Angeborene, genetisch bedingte Skelettdysplasie mit Störung der Knorpel- und KnochenbildungÄtiologie und PathogenesePunktmutation des FGF (Fibroblast-Growth-Factor)-Rezeptor-3-Gens: Spontanmutationen (ca. 80 %) bzw. autosomal-dominanter Erbgang (20 %) mit vollständiger PenetranzStörung der Knorpelproliferation und enchondralen Ossifikation mit vorzeitigem Verschluss der WachstumsfugenDeutlich eingeschränktes Längenwachstum der Extremitäten bei ungestörtem Breitenwachstum (periostale Ossifikation) des KnochensEpidemiologieHäufigste Osteochondrodysplasie mit einer Inzidenz von 1/15.000–40.000 Lebendgeburten. Fortgeschrittenes paternales Alter gilt als Risikofaktor. Das weibliche Geschlecht überwiegt

Norbert Harrasser, Kay Eichelberg, Florian Laux, Maya Salzmann, Nina Berger

2. Rheumatologische Erkrankungen

(kaum noch in Gebrauch befindliche) Synonyme: chronische Polyarthritis (CP), primär chronische Polyarthritis (PCP).Definition:Chronisch, schubartig verlaufende Polyarthritis, autoimmun bedingt. Klinisch ist die Erkrankung durch eine progrediente Gelenkzerstörung und fakultativ extraartikuläre Organmanifestationen gekennzeichnetSonderformenMorbus Still (Adult onset Still’s disease, AOSD): systemische Verlaufsform der RA mit Polyarthritis, Fieber, Leukozytose über 10 G/l, typischen Hautveränderungen und weiteren Manifestationen (Abschn. 2.1.2)Felty-Syndrom: Schwere Verlaufsform der RA mit u. a. Hepatosplenomegalie und LeukopenieCaplan-Syndrom: RA + SilikoseBesondere VerlaufsformenLORA (late onset rheumatoid arthritis): RA des hohen Lebensalters ab dem 60. Lebensjahr. Häufig Beginn mit mono- oder oligoartikulärem Verlauf und myalgiformen BeschwerdenLORA wird oft als Polymyalgia rheumatica oder aktivierte Arthrose fehldiagnostiziert

Norbert Harrasser, Klaus Thürmel

3. Neuro-muskuläre Erkrankungen

Definition: Heterogene Gruppe angeborener Skelettsystemerkrankungen mit multiplen Gelenkkontrakturen an mindestens zwei KörperregionenÄtiologie und PathogeneseMultifaktorielle Genese, oft sporadisch, teils autosomal-dominante Erbgänge bzw. Assoziationen mit Chromosomenaberrationen; exogene Faktoren (Oligo-, Polyhydramnion, Virusinfektionen, Toxine) spielen teilweise eine RolleFetale Akinesie führt zu fibrotischem Umbau der Muskulatur und GelenkkapselnKlassischerweise ist das sensible System nicht betroffenEinteilung der AMC n. Hall/Bamshad (Tab. 3.1)EpidemiologieInzidenz: 1/3000 Lebendgeburten

Norbert Harrasser, Nina Berger, Maya Salzmann

4. Bakteriell bedingte entzündliche Erkrankungen

DefinitionMikrobielle Infektion eines GelenksÄtiologie und PathogeneseBakterielle Erreger können bei offenen Gelenkverletzungen oder Punktionen direkt in das Gelenk gelangen. Indirekt kann über den hämatogenen Weg die Synovialis befallen werden oder ein Osteomyelitisherd in das Gelenk perforierenKeimspektrum (verschiedene Angaben): 43–80 % Staphylococcus aureus, 10 % Koagulase-negative Streptokokken, 5 % Streptococcus pneumoniae, 5 % Salmonellen, je 3 % Haemophilus influenzae und B-Streptokokken. Selten Pilze oder VirenBakterien im Gelenk führen zu direkten und indirekten Knorpelschädigungen. Im Verlauf findet ein gewisses Remodeling statt, der Großteil wird jedoch mit minderwertigem Faserknorpel ersetztEpidemiologie40 % der direkten infektiösen Arthritiden sind durch Gelenkpunktionen mit Keimverschleppung bedingtRisiko einer iatrogenen Kniegelenkinfektion nach Punktion: ca. 1/34.000Postoperative Gelenkinfektion nach Arthroskopie: 0,05–0,4 %Leitsymptome sind, abhängig von der Virulenz der Erreger, akut oder subakut einsetzendes Fieber mit Allgemeinsymptomen und Gelenkschwellung mit Überwärmung, Rötung und SchmerzenPrädilektionsstellen: 90 % sind die großen Gelenke der unteren Extremität befallen

Norbert Harrasser, Rüdiger von Eisenhart-Rothe

Tumore

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5. Knochen- und Weichteiltumore

Tumore des Bewegungsapparates sind sehr seltene ErkrankungenJe nach biologischem Verhalten werden (vereinfacht) unterschieden (Tab. 5.1)Benigne: Lokal expansives Wachstum, keine MetastasierungstendenzSemimaligne (Synonym: Intermediäre, ungewisse Dignität, Borderline-Läsionen): Lokal aggressives Wachstum mit seltener, in der Regel erst nach mehrfachen Rezidiven auftretender, MetastasierungstendenzMaligne: Lokal aggressives Wachstum, Metastasierungstendenz. Unterschiedliche Graduierungen sind beschriebenDie Prognose von Knochen- und Weichteilsarkomen hängt wesentlich vom Grading ab:5-Jahres-Überlebensrate (JÜR) bei G1-Tumore ca. 75 %, G2-Tumore ca. 50 %, G3/4-Tumore 25 %Benigne Knochentumore sind häufig Zufallsbefunde, oft ohne therapeutische Konsequenz. Die Inzidenz ist deshalb für viele Läsionen nicht bekanntKnochensarkome: Auftreten gehäuft in 2.-3. LebensdekadeInzidenz: 0,8–4/100.000/Jahr0,2 % aller NeoplasienHäufigstes primäres Knochensarkom (Gesamtanteil von 40 % an allen malignen Knochentumoren): Osteosarkom (ca. 150 Fälle pro Jahr in Deutschland)Weichteilsarkome: Auftreten gehäuft ab 50. Lebensjahr, wobei 40 % der Patienten älter als 55 Jahre sindInzidenz: 1-2/100.000/Jahr< 1 % aller malignen Neoplasien1–15 % aller Weichteiltumore sind maligneKnochensarkome:Weichteilsarkome = 1:10Tumorstadieneinteilung nach UICC/AJCC (2002, Tab. 5.4)T1: Tumor < 5 cm, T2: Tumor > 5 cma: oberflächlich, b: tiefTumorstadien nach Enneking (Tab. 5.5)

Norbert Harrasser, Hans Rechl, Ulrich Lenze, Carolin Knebel, Rüdiger von Eisenhart-Rothe

Allgemeine Traumatologie

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6. Polytrauma und Komplikationsmanagement

Definition „Polytrauma„Gleichzeitig entstandene Verletzungen mehrerer Körperregionen/Organsysteme, wobei wenigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrerer Verletzungen vital bedrohlich istVerletzungsschwere nach ISS ≥ 16 und einer Ganzkörperentzündung (SIRS) mit konsekutiver Dysfunktion/Versagen primär nicht verletzter Organe oder vitaler SystemeISS ≥ 25: schweres PolytraumaAbzugrenzen vom PolytraumaMehrfachverletzung ohne vitale BedrohungBarytrauma: Schwere, lebensbedrohliche EinzelverletzungKlassifikationenGlasgow-Coma-Scale (GCS) zur Schwerebeurteilung eines Schädel-Hirn-Traumas, Abbreviated Injury Score (AIS), Injury Severity Score (ISS), Mangled Extremity Severity Score (MESS) (Tab. 6.1, 6.2, 6.3)EpidemiologieDeutschland: ca. 31.000 Patienten/Jahr, mittleres Alter ca. 40 Jahre70 % Straßenverkehr60 % früher Morgen/später Nachmittag, 30 % Wochenende

Norbert Harrasser, Peter Biberthaler

Regionale Erkrankungen und Verletzungen

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7. Obere Extremität

EntwicklungProximaler Humerus (Abb. 7.1): Entwicklung der OssifikationszentrenEpiphyse: Ende des 1. Lebensjahres (Fugenschluss: 14–18 Jahre); typische Konfiguration der Epiphysenfuge im WachstumTuberculum major: 2.–3. LebensjahrTuberculum minor: 2.–4. Lebensjahr (Fugenschluss bis 15 Jahre)Skapula: Entwicklung mehrerer Knochenkerne zwischen 11.–18. LebensjahrGroße Knochenkerne entstehen im 3. Fetalmonat in der Fossa supra- und infraspinata und der Spina scapulaeProc. coracoideus: 1. LebensjahrAcromion: 15.–18. Lebensjahr (Verschmelzung kann ausbleiben: Os acromiale)Kerne verschmelzen zwischen dem 16.–22. LebensjahrKlavikula: Einziger Röhrenknochen aus bindegewebiger Anlage (epiphysäre Anteile medial/lateral entstehen enchondral). Früheste Ossifikation aller Röhrenknochen (ca. 7. Embryonalwoche) aus zwei Ossifikationszentren im Schaftbereich (medial/lateral), welche am Übergang mittleres/laterales Drittel fusionieren (Fetalperiode)Epiphysärer Knochenkern am sternalen Ende bildet sich im 16.–20. Lebensjahr, verschmilzt mit Schaft zwischen 21.–27. LebensjahrDie akromiale Wachstumsfuge spielt für das Längenwachstum keine Rolle, was bei kindlichen Frakturen in diesem Bereich zu beachten istDas Hauptlängenwachstum erfolgt durch die desmale KnochenanlageBeitrag zum WachstumProximale Humerusepiphyse: 40 % des Längenwachstums des gesamten Arms, 80 % des Längenwachstums des HumerusPhysiologische AchsausrichtungHumerus (Abb. 7.2)Caput humeri etwa um 20–30° nach hinten gedreht gegenüber der distalen transepikondylären Achse (Retroversion); im 3. Fetalmonat beträgt dieser Winkel 90°, beim Neugeborenen 60°Humeruskopfneigung zwischen der Humeruslängsachse und Caput humeri von etwa 130° (dorsale Inklination), Neigung des Collum anatomicum zur Horizontalebene ca. 45°Offset des Humeruskopfzentrums gegenüber dem Zentrum der Diaphyse (Transversalebene) von 4–14 mm nach medial und bis 10 mm nach posteriorSkapulaGlenoid (Abb. 7.3) steht 10–15° nach kranial relativ zum medialen Rand der SkapulaDurchschnittliche Glenoid-Retroversion computertomographisch gemessen 3° (Range: 7° Anteversion - 16° Retroversion), vom Skapulahals aus gemessen 8,9°, vermehrte Retroversion auf der dominanten Seite (+1°) und bei Omarthrose 10,8° +/- 9°. Pathologische Retroversion ab 15°GlenoidDas Glenoid und das Labrum bilden eine Art Pfanne mit einer Tiefe von 5 mm in a.-p.-Richtung und 9 mm in supero-inferiorer Richtung. Das Labrum ist für etwa die Hälfte der Vertiefung verantwortlichDas Glenoid weist eine durchschnittliche Grösse von 35 mm vertikal zu 25 mm horizontal auf, während der Humeruskopf eine Gelenkfläche von 48 mm vertikal zu 45 mm horizontal hat (Glenohumeralerindex, GHI, s. Bildgebung)Die Knorpeldicke des Glenoids ist mit 3,8 mm peripher am dicksten im Vergleich zum Zentrum mit 1,2 mm

Norbert Harrasser, Andreas B. Imhoff, Peter Biberthaler, Maya Salzmann, Nina Berger, Carolin Knebel, Christian Suren

8. Untere Extremität

EntwicklungBecken/Acetabulum: siehe BeckenFemur: Diaphysäre Knochenbildung ab der 7. Embryonalwoche. Der epiphysäre Knochenkern distal ist bei Geburt vorhanden (Reifezeichen), proximal zeigt er sich epiphysär im Kopfbereich ab dem 6. Lebensmonat, im Trochanter major ab dem 3. Lebensjahr und im Trochanter minor ab dem 12. LebensjahrProximal schließt sich die Wachstumsfuge ab dem 16. Lebensjahr, distal erst um das 20. LebensjahrDas Auftreten eines Ossifikationszentrums im Trochanter major (3. Lebensjahr) wandelt ihn auch zur Apophyse um. Verletzungen der Wachstumsfuge in diesem Bereich führen somit zur Coxa valga, da das Schenkelhalswachstum unverändert fortschreitet, das Wachstum des Trochanter majors jedoch zurückbleiben kannBeitrag zum Längenwachstum: Proximale Epiphysenfuge30 % des Längenwachstums des Femurs10 % des Längenwachstums des gesamten BeinsGefäßversorgungAcetabulumAnteriorer Teil und größter Teil der Fossa acetabuli: A. obturatoriaPfannendach: A. glutea superiorPosteriorer Teil: A. glutea inferior, A. pudenda internaFemurkopf und -hals: A. profunda femoris (A. circumflexa femoris medialis und lateralis). Die arterielle Versorgung über das Lig. capitis femoris sistiert meist im frühen Kindesalter

Norbert Harrasser, Stefan Huber-Wagner, Rüdiger von Eisenhart-Rothe, Hans Gollwitzer, Andreas Toepfer, Maya Salzmann, Nina Berger, Carolin Knebel, Johannes Margraf, Ingo Banke, Johannes Schauwecker, Andreas B. Imhoff, Peter Biberthaler, Bastian Grüttner

9. Rumpf

Entwicklung: Am 20.–30. Entwicklungstag bilden sich induziert durch die Chorda dorsalis 42–43 Somiten (Ursegmente) aus. Die kranialen 5 werden zur Formation des Hinterhaupts aufgenommen, die kaudalen 5 obliterieren. Aus den Somiten entstehen zum einen Dermatomyotome (entwickeln sich zu Dermis/Subkutis und Muskulatur) und zum anderen Sklerotome, welche sich letztlich zur Wirbelsäule differenzierenHalswirbelsäue (HWS)Atlas: Es bestehen 3 (klassische) Ossifikationszentren, 2 lateral in den Wirbelbögen, 1 ventral im Arcus. Der hintere Bogenschluss findet bis zum 3. Jahr, der vordere bis zum 7. Jahr statt. Variationen sind häufigAxis: Es bestehen 4 Ossifikationszentren, 2 lateral in den Wirbelbögen, 1 ventral im Corpus, 1 im Dens. Die Fusion findet bis zum 6. Jahr statt, kann aber auch inkomplett seinDer Dens wird über die Ligamenta u. a. von kranial durchblutet, weshalb bei Frakturen im Kindesalter eine gute Heilungstendenz bestehtRestliche Wirbelkörper: Es bestehen die 3 klassischen Ossifikationszentren. Die Fusion findet bis zum 6. Lebensjahr statt. Die 3 sekundären Epiphysenanlagen an den Spitzen der Processus treten im 12.–14. Lebensjahr auf und verschmelzen mit ihnen um das 20. Lebensjahr. Die 2 Wirbelkörperepiphysen verknöchern ab dem 8. Lebensjahr und verschmelzen mit dem restlichen Wibelkörper ab dem 18. LebensjahrBrust-, Lendenwirbelsäule (BWS/LWS)Es bestehen initial die 3 klassischen Ossifikationszentren, in der Adoleszenz treten die 5 sekundären Epiphysenanlagen (Processus, Wirbelkörperepiphysen) hinzu, welche im Bereich der Proc. spinosi und Wirbelkörper mit ca. 25 Jahren, im Bereich der Querfortsätze in der Pubertät fusionierenDer Spinalkanal schließt sich in der BWS zwischen dem 7.–9. Lebensjahr, in der LWS zwischen dem 9.–10. Lebensjahr. Eine Spina bifida occulta von L5 ist bei 20 % der gesunden Bevölkerung zu beobachten

Norbert Harrasser, Maya Salzmann, Nina Berger, Florian Ringel, Niels Buchmann, Peter Biberthaler

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