Mit Helicobacter pylori Infizierte haben erniedrigtes Risiko

Die H.-pylori-Infektion ist deutlich mit einer niedrigeren Wahrscheinlichkeit eines Barrett-Ösophagus assoziiert. Besonders ausgeprägt ist dieser negative Zusammenhang bei Patienten bei denen zusätzlich die Azidität des Magens niedriger ist. Hintergrund und Fragestellung Der Barrett-Ösophagus ist eine Präkanzerose für das Adenokarzinom des gastroösophagealen Übergangs, dessen Inzidenz zunimmt. Unklar ist, welche Ursachen einen Barrett-Ösophagus auslösen oder die dysplastischen Veränderungen vorantreiben. Epidemiologische Studien haben in der Vergangenheit darauf hingewiesen, dass die Infektion mit H. pylori mit einem niedrigeren Risiko eines Barrett-Ösophagus assoziiert sein könnte. Schützt Helicobacter pylori vor also einem Barrett-Ösophagus? Patienten und Methoden 657 Studienteilnehmer wurden aus der gastroenterologischen Ambulanztätigkeit und dem Screening Koloskopie Programm in Houston, USA, rekrutiert. Alle Teilnehmer erhielten eine Gastroskopie mit Biopsien aus mehreren Regionen des Magens, der Cardia und verdächtigen Regionen im Ösophagus. Die H.-pylori-Infektion wurde mittels Färbung diagnostiziert, der Barrett-Ösophagus wurde histologisch identifiziert und nach der Prag-Klassifikation beschrieben. Mittels Regressionsanalyse wurde die Assoziation zwischen einer Infektion mit H. pylori und einem Barrett-Ösophagus analysiert und in entsprechenden Subanalysen wurden Einflussfaktoren identifiziert. Ergebnisse 218 Patienten mit einem Barrett-Ösophagus wurden 439 Kontrollen gegenübergestellt. Eine H.-pylori Infektion lag bei 16,1% der Barrett-Patienten und bei 33,3% der Kontrollen vor. GERD (gastroesophageal reflux disease)-Symptome und ein Gebrauch von Protonenpumpenhemmern (PPI) waren positiv mit einem Barrett-Ösophagus assoziiert, wohingegen eine histologisch nachweisbare Gastritis negativ mit einem Barrett assoziiert war. Patienten mit einer H.-pylori-Infektion und einem regelmäßigen PPI-Konsum oder einer Magenschleimhautatrophie hatten eine noch niedrigere Wahrscheinlichkeit, dass ein Barrett vorlag, verglichen zu Patienten ohne diese Begleitfaktoren. Interessant ist in diesem Zusammenhang auch: Je stärker die Gastritis ausgeprägt war, desto niedriger war das Risiko eines Barrett-Ösophagus. Alle gefundenen Assoziationen waren für einen Long-Segment-Barrett ausgeprägter als für einen Short-Segment-Barrett. Kommentar von Prof. M. Storr: Prof. Dr. med. M. Storr, Zentrum für Endoskopie, Starnberg Prof. Martin Storr × "Assoziationen in prospektiven Studien weiter prüfen" Nicht zum ersten Mal wird die H.-pylori-Infektion mit einem erniedrigten Barrett-Risiko in Zusammenhang gebracht. Ohne H.-pylori-Infektion steigt das Risiko, dass ein Barrett-Ösophagus vorliegt und dieses Risiko ist nochmals höher bei Patienten mit einer Magenschleimhautatrophie oder einem regelmäßigen PPI Konsum, also Faktoren die die Azidität des Magensafts reduzieren. Unklar bleibt dennoch die Bedeutung dieser interessanten Assoziationen. Handelt es sich um unbedeutende statistische Spielereien oder steigern wir mit jeder H.-pylori-Eradikationstherapie, die wir verschreiben, das Risiko an einem Barrett-Ösophagus und in dessen Folge an einem Adenokarzinom des Ösophagus zu erkranken? Prospektive klinische Studien, die auch das Dysplasierisiko und die maligne Entartung beinhalten sollten, sind nun dringend notwendig, damit diese epidemiologischen Daten eingeordnet werden können, beziehungsweise, damit diese epidemiologischen Daten uns helfen die Pathophysiologie des Barrett-Ösophagus zu verstehen. Wenn H. pylori oder durch die Infektion verursachte Konsequenzen tatsächlich vor einem Barrett schützen, dann führt ein besseres Verständnis der beteiligten Mechanismen möglicherweise zu zukünftigen Therapieansätzen. Weitere Beiträge zum Thema lesen Sie in unserem Dossier "GERD & Gastritis" und unserem Themenschwerpunkt "Gastroenterologie".

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