Gastrointestinale Ursachen von metabolischer Alkalose

Puffersysteme regulieren die extrazelluläre H⁺-Ionen-Konzentration in engen Grenzen, um einen pH-Wert von 7,4 (40 nmol/l) einzustellen. Eine Verminderung von H⁺-Ionen wird Alkalämie genannt, und die zugehörigen Krankheitszustände sind eine metabolische oder eine respiratorische Alkalose. Metabolische Alkalosen entstehen durch Verlust von Säure, durch Zugewinn an Bikarbonat oder durch eine Kombination beider Mechanismen. Säureverluste treten häufig als Folge des Erbrechens von saurem Mageninhalt auf. Bikarbonat kann exogen zugeführt werden, wird aber zumeist unter Kontrolle von Aldosteron in den Nieren generiert (Mineralokortikoideffekt). Durchfallerkrankungen rufen durch den Verlust von bikarbonathaltigem Darminhalt zumeist eine metabolische Azidose hervor. Allerdings können angeborenene oder erworbene Darmerkrankungen mit Chloridorrhoe ebenfalls Bikarbonatüberschuss und damit eine metabolische Alkalose bewirken. In diesem Artikel werden gastrointestinal verursachte metabolische Alkalosen diskutiert, und ihre kausale Beziehung zum Volumenstatus, zum Chloriddefizit und zur Hypokaliämie wird veranschaulicht. Der alveolär-arterielle pO₂-Gradient wird erklärt, um die Folgen der respiratorischen Kompensation einer metabolischen Alkalose für die Oxygenierung des Blutes einzuschätzen.