Pathophysiologie der akuten Extremitätenischämie

Die akute Ischämie einer Extremität stellt einen Notfall dar. Um rationale Schritte bei der Behandlung einzuleiten, sind Kenntnisse der zugrundeliegenden Pathophysiologie hilfreich. Während einer Ischämie kommt es zu einem Abfall des Blutsauerstoffs, der benötigt wird, um die physiologische Energiegewinnung zu ermöglichen. Durch die Hemmung der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung kommt es zu einem Verlust zellulärer Energieträger und einer Funktionsbeeinträchtigung mikrosomaler Membranpumpen. Dies führt zu veränderten intrazellulären Elektrolytspiegeln. Es entsteht eine Azidose sowie ein Zellödem. Durch die Beeinträchtigung des endoplasmatischen Retikulums kommt es zu einer anhaltenden Fehlproduktion von Proteinen, was die Zellfunktion nachhaltig stört. Der während der Reperfusion frisch einströmende Sauerstoff bringt durch die Bildung freier Radikale Schäden mit sich. Zudem werden Leukozyten eingeschwemmt, die eine Entzündungsreaktion vorantreiben und zusätzlich reaktive Sauerstoffradikale bilden. Stickstoffmonoxid (NO) fungiert als physiologischer Radikalfänger und reguliert den Gefäßtonus. In den ischämisch geschädigten Gefäßen spricht die endothelvermittelte Relaxation auf NO aber nicht mehr an. Zudem zeigt sich eine gesteigerte Filtration von Flüssigkeit ins Interstitium und eine Rarefizierung des perfundierten kapillären Gefäßbettes. Es kommt zu Vasospasmen und durch den erhöhten Widerstand zu einer weiteren Verschlechterung der Perfusion. Während der Reperfusionsphase kommt es zudem zu einer Einschwemmung von Metaboliten in den Gesamtorganismus sowie von inflammatorischen Zytokinen, was zu Entzündungen in weiteren Organen wie der Lunge führen kann. Die akute Extremitätenischämie ist ein multifaktorielles Geschehen, das je nach Ausprägung und Dauer zu unterschiedlich stark ausgeprägten Folgeschäden führen kann.