Die alternde Lunge – zwischen Physiologie und Pathologie

Die bronchopulmonale Alterung führt zur Schwächung der Atemmuskulatur, zur Abnahme der forcierten exspiratorischen Einsekundenkapazität (FEV₁₎, der forcierten (exspiratorischen) Vitalkapazität (FVC) und der FEV₁%VC (Bronchialobstruktion), zu niedriger Atemreserve, „air trapping“ und zu einer sich immer stärker ausprägenden dynamischen Lungenüberblähung. Der Sauerstoffpartialdruck (pO₂) fällt altersabhängig, teils bedingt durch Ventilations-Perfusions-Mismatch, teils durch Altersemphysem bedingt. Der Kohlendioxidpartialdruck (pCO₂) bleibt hingegen im Alter trotz verminderter Stimulierbarkeit des Atemantriebs auf Hypoxämie und Hyperkapnie konstant. Außerdem ist die mukoziliäre Clearance vermindert und der notwendige kompensatorische Hustenstoß ebenfalls reduziert. Diese regelhaft auftretenden Funktionsminderungen müssen abgegrenzt werden von nicht regelhaft, aber typischerweise auftretenden Funktionsminderungen (z. B. Immobilität), häufigerem Auftreten akuter Erkrankungen (z. B. Pneumonie) und schwergradigem Verlauf von Erkrankungen (z. B. höhere Letalität der Sepsis). Für das Senium typisch sind eine verzögerte und verminderte Symptom- und Körperwahrnehmung. Eine wichtige Ursache für Morbidität und Mortalität kann eine verminderte physiologische Reserve bei erhöhter Vulnerabilität für Stressoren („frailty“) sein. Die Pneumonie ist dabei die größte gerontopneumologische Bürde, gefolgt von obstruktiven Atemwegserkrankungen, Schlafapnoe und Lungenembolie. Auf molekularer Ebene konnten 9 Kennzeichen des biologischen Alterns charakterisiert werden, die sich spannenderweise alle bei der Pathogenese der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) wiederfinden, sodass die IPF auch als Erkrankung der alternden Lunge interpretiert werden kann. Erste experimentelle Versuche einer senolytischen Therapie der IPF waren vielversprechend.