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18.08.2017 | ORIGINAL ARTICLE | Ausgabe 6/2017

Inflammation 6/2017

Gypenoside IX Suppresses p38 MAPK/Akt/NFκB Signaling Pathway Activation and Inflammatory Responses in Astrocytes Stimulated by Proinflammatory Mediators

Zeitschrift:
Inflammation > Ausgabe 6/2017
Autoren:
Xiaoshuang Wang, Liu Yang, Li Yang, Faping Xing, Hua Yang, Liyue Qin, Yunyi Lan, Hui Wu, Beibei Zhang, Hailian Shi, Cheng Lu, Fei Huang, Xiaojun Wu, Zhengtao Wang
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1007/​s10753-017-0654-x) contains supplementary material, which is available to authorized users.
Xiaoshuang Wang and Liu Yang contribute equally to this work.

Abstract

Gypenoside IX (GP IX) is a pure compound isolated from Panax notoginseng. Gypenosides have been implicated to benefit the recovery of enormous neurological disorders. By suppressing the activation of astrocytes, gypenosides can improve the cognitive impairment. However, so far, little is known about whether GP IX could restrain the inflammatory responses in astrocytes or reactive astrogliosis. In present study, the anti-inflammatory effects of GP IX were investigated in reactive astrocytes induced by proinflammatory mediators both in vitro and in vivo. GP IX significantly reduced the production of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), and interleukin-1β (IL-1β) at either protein or mRNA level in glial cell line C6 cells stimulated by lipopolysaccharide (LPS)/TNF-α combination. It also alleviated the astrogliosis and decreased the production of inflammatory mediators in brain cortex of LPS-treated mice. Further study disclosed that GP IX inhibited nuclear translocation of nuclear factor kappa B (NFκB) and reduced its transcriptional activity. Meanwhile, GP IX significantly attenuated the phosphorylation of NFκB, inhibitor of kappa B (IκB), Akt, and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) under inflammatory conditions both in vitro and in vivo. These findings indicated that GP IX might suppress reactive astrogliosis by suppressing Akt/p38 MAPK/NFκB signaling pathways. And GP IX might be a promising drug candidate or prodrug for the therapy of neuroinflammatory disorders characterized with reactive astrogliosis.

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Literatur
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