Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion als Modellerkrankung für das kardio-pulmo-renale Syndrom

Die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion („heart failure with preserved ejection fraction“ [HFpEF]) stellt ein heterogenes Syndrom mit unterschiedlichen Ätiologien und pathophysiologischen Faktoren dar. Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM), die überzufällig häufig koexistieren, induzieren eine Vielfalt von metabolischen und nichtmetabolischen Signalstörungen, die Entzündung, Fibrose und Myozytensteifigkeit – alles Kennzeichen der HFpEF – begünstigen. Dabei sind im Gegensatz zu anderen HFpEF-Risikofaktoren die Adipositas und der T2DM häufig mit der vermehrten Bildung von viszeralem Fettgewebe assoziiert, das einen hochaktiven endokrinen Gewebeverbund darstellt, der Inflammation und Fibrose über verschiedene para- und vasokrine Signale verstärken und so die Funktion von Herz, Niere und pulmonalem Gefäßbett nachhaltig beeinflussen kann. Ein abnorm ausgedehntes epikardiales Fettgewebe („epicardial adipose tissue“ [EAT]) bedingt hierbei nicht nur eine mechanische Einengung des diastolischen Füllungsvorgangs des Herzens, sondern ist aufgrund der hohen Konzentrationen freigesetzter proinflammatorischer Adipokine insbesondere auch mit einer erhöhten Inzidenz von Vorhofflimmern und eingeschränkten linksventrikulären Kontraktionsparametern vergesellschaftet. Adipöse Patienten mit HFpEF gehören daher zu einem HFpEF-Phänotyp mit besonders schlechter Prognose und könnten von einer EAT-ausgerichteten phänotypspezifischen Intervention profitieren. Dabei könnte neben Statinen und Antidiabetika wie Metformin gerade Glucagon-like-peptide-1(GLP-1)-Rezeptor-Agonisten oder Natrium-Glukose-Kotransporter-2(SGLT-2)-Inhibitoren eine besondere Rolle zukommen.