Neue Optionen wie SGLT2-Inhibitoren erfordern angepasste Behandlungskonzepte

Nachdem sich in der Herzinsuffizienztherapie lange Jahre wenig bewegt hat, bringen sich bei der Indikation Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) aktuell gleich mehrere neue Wirkstoffklassen in Position. Für die Patienten ist das eine gute Nachricht: Die Standardtherapie mit Betablockern, Renin-Angiotensin (RAS)-Hemmstoffen und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten (MRA) ist zwar effektiv, dennoch ist die Prognose bei Herzinsuffizienz weiterhin schlecht. Viel von sich reden gemacht haben zuletzt insbesondere die Hemmstoffe des renalen, natriumabhängigen Glukosetransporters (SGLT2). Diese ursprünglich für den Typ-2-Diabetes entwickelten und zugelassenen Medikamente haben in großen Herzinsuffizienzstudien wie DAPA-HF [1] u.a. Krankenhauseinweisungen verhindert und die Sterblichkeit reduziert. Der Effekt ist so deutlich, dass die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) schon davon spricht, dass aus Diabetesmedikamenten nun Herzinsuffizienzmedikamente werden. Eine Aufnahme in die europäischen Leitlinien, vielleicht sogar mit starker Empfehlung, wird von der Fachgesellschaft für das Jahr 2021 erwartet [2]. Kardiologen in Klinik und Praxis werden die deutlich komplexer werdende Herzinsuffizienztherapie nun praktisch umsetzen müssen. Auch wenn es eine Reihe effektiver Behandlungsoptionen gibt, ist die Prognose bei Herzinsuffizienz insgesamt ungünstig. Während bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) weiterhin gar keine spezifischen Therapien existieren, gibt es bei der HFrEF vor allem ein Umsetzungsproblem. Herzinsuffizienz-Netzwerke könnten dazu beitragen, die Patienten stringenter und leitliniengemäßer zu versorgen. Was sind die therapeutischen Lücken? Etwa zwei Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Herzinsuffizienz. Pro Jahr wird die Diagnose bei 300.000 Patienten neu gestellt. Vor allem im höheren Alter handelt es sich um eine Volkskrankheit: Bei ca. jedem zehnten Menschen ab 75 Jahren liegt eine Herzinsuffizienz vor, unabhängig vom Geschlecht. 440.000 Krankenhausaufenthalte jährlich in Deutschland sind durch diese Erkrankung bedingt. Insgesamt sei die Versorgungslage bei der Herzinsuffizienz Stand Herbst 2020 alles andere als zufriedenstellend, betonte Prof. Dr. Johann Bauersachs, Hannover: „Es gibt viele ‚unmet needs‘ und wir haben Schwierigkeiten, medikamentöse Erfolge mit existierenden Medikamenten in die Breite zu bringen.“ Auch das Wissen um die eigene Erkrankung sei häufig suboptimal. Viele Betroffene wüssten nicht, an welcher Form der Herzinsuffizienz genau sie litten. Und immer noch viel zu häufig erhielten Patienten von behandelnden Ärzten eine Herzinsuffizienzdiagnose, ohne dass zumindest einmal eine Echokardiographie durchgeführt werde. Die HFpEF hat ein Evidenz-, die HFrEF ein Umsetzungsproblem Besonders unbefriedigend sei die Situation weiterhin bei der HFpEF: „Hier haben wir überhaupt keine evidenzbasierte Therapie, nur Expertenmeinungen“, so Bauersachs. Eine gewisse Evidenz gebe es allenfalls aus den Subgruppen von Herzinsuffizienzstudien wie PARAGON/PARADIGM, TOPCAT, Beta-Blocker Trialists und CHARM [3, 4]. In diesen Studien waren es jedoch vor allem die Patienten mit leicht reduzierter EF, weniger die mit komplett erhaltener EF, die von den jeweiligen Behandlungen profitierten [3]. Deutlich günstiger sieht die Situation bei der HFrEF aus, wo es schon länger ein breites Spektrum an Medikamenten gibt, nämlich Betablocker, Angiotensin-konvertierendes-Enzym (ACE)-Hemmer (ACE-I) bzw. Angiotensin-II (AT2)-Rezeptor-Blocker (ARB), Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI) und MRA. „Bei der HFrEF haben wir das Problem, dass die Therapie die Patienten nicht erreicht“, so Bauersachs. Auch der Übergang von der stationären in die ambulante Versorgung sei oft schwierig. Dies führe dazu, dass in Deutschland etwa jeder vierte Herzinsuffizienzpatient, der aus dem Krankenhaus entlassen wird, innerhalb von 30 Tagen erneut stationär aufgenommen werden müsse. Fehlende Leitlinienempfehlungen sind bei der HFrEF nicht das Problem: Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur systolischen Herzinsuffizienz gibt einen klaren Behandlungsalgorithmus vor. Die Autoren betonen zudem, dass eine Dosistitration erfolgen sollte, um optimale Wirkspiegel zu erreichen [5]. Genau dies geschehe aber oft nicht, so Bauersachs. Dabei sei längst bekannt, dass die Patienten ein deutlich besseres Überleben erreichen, wenn sie mit mehr als 50% der jeweiligen Maximaldosis von Betablocker bzw. ACE-I/ARB behandelt würden [6]. Netzwerkbildung vorantreiben, Versorgungsqualität erhöhen Neben den Medikamenten stehen auch apparative Maßnahmen bzw. interventionelle Therapien zur Verfügung, die bei einem Teil der HFrEF-Patienten die Arzneimitteltherapie sinnvoll ergänzen. Bauersachs nannte beispielhaft Telemonitoring-Implantate, die den pulmonalarteriellen Druck überwachen: „Hier ist die Erstattung weiterhin der größte ‚unmet need‘.“ Auch bei der Versorgung mit linksventrikulären Assist-Devices (LVAD) gebe es trotz erheblicher technischer Fortschritte in den letzten Jahren noch Verbesserungsbedarf. Zentrales Vehikel für eine leitliniengerechtere Herzinsuffizienzversorgung sind für Bauersachs Netzwerkstrukturen, an denen die deutsche Kardiologie unter dem Stichwort HF-NET derzeit arbeitet. Basis ist ein gemeinsam von DGK und Deutscher Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG) im Jahr 2016 publiziertes Strategiepapier [7]. Das HF-NET-Konzept besagt, regionale, ambulant-stationäre Netzwerke und die Herzinsuffizienzeinheiten („Heart Failure Units“, HFU) der spezialisierten Zentren so zu verzahnen, dass die Behandlung sowohl der akuten als auch der chronischen Herzinsuffizienz optimiert wird. Bei der Zertifizierung der regionalen Strukturen hinke man derzeit allerdings etwas hinterher, sagte Bauersachs. Insbesondere sei es eine enorme Herausforderung, die niedergelassenen Ärzte mit in die Netzwerke zu holen. Insgesamt gebe es also noch viel zu tun: „Wir haben immer mehr gute Medikamente und auch einige gute Devices. Trotz dieses großen Vorrats an individualisierter Medizin bleiben aber erhebliche Behandlungslücken. Viel zu viele Patienten sind nicht oder nur unzureichend behandelt.“ HFrEF: neue Therapieoption SGLT2-Hemmung Das Spektrum der prognosewirksamen Medikamente bei der Herzinsuffizienz wird derzeit deutlich breiter. Vor allem die Einführung der bisher nur aus dem Diabeteskontext bekannten SGLT2-Hemmer als spezifische Herzinsuffizienzmedikamente dürfte die Versorgungslandschaft nachhaltig verändern. Experten sehen in den SGLT2-Inhibitoren auf Basis mehrerer überzeugender Studien einen klaren zusätzlichen Nutzen zur bestehenden Therapie. Die aktuelle, seit mittlerweile vielen Jahren etablierte, medikamentöse Therapie bei der HFrEF orientiere sich an unterschiedlichen Krankheitsmechanismen, die gezielt pharmakologisch beeinflusst würden, sagte Prof. Dr. Michael Böhm, Homburg/Saar. Kern der Therapieentwicklung bei der HFrEF ist die Antagonisierung der für die Herzinsuffizienz typischen, neuroendokrinen Aktivierung. Dies geschehe mit Blick auf das Noradrenalin durch Betablocker, mit Blick auf Angiotensin II durch ACE-I/ARB und mit Blick auf Aldosteron durch MRA, so Böhm. Anhand der jeweils maßgeblichen Studien SOLVD-T, CIBIS, MERIT-HF und EMPHASIS-HF lasse sich gut zeigen, dass der Effekt dieser neuroendokrinen Antagonisierung hinsichtlich des Sterberisikos ein additiver sei. Auch neuere Mechanismen, wie die Reduktion der Herzfrequenz durch eine Substanz wie Ivabradin und die Neprilysin-Hemmung durch ARNI wie Sacubitril/Valsartan, wirkten synergistisch zu den bisherigen Therapien, betonte Böhm. Dieser therapeutische Synergismus konnte auch in einer im Jahr 2019 publizierten Netzwerk-Metaanalyse demonstriert werden [8]. „Je mehr wir kombinieren und verschiedene Mechanismen nutzen, umso größer ist die Abnahme der kardiovaskulären Todesfälle; das Gleiche gilt für die Hospitalisierungen“, so Böhm. SGLT2-Inhibition zusätzlich bei Herzinsuffizienz Gilt das auch weiterhin? Es spreche jedenfalls einiges dafür, so Böhm. Die jetzt zur Verfügung stehenden oder in klinischen Studien befindlichen neuen Herzinsuffizienzmedikamente adressierten allesamt neue Pathomechanismen und seien daher schon aus pathophysiologischen Überlegungen heraus eine ideale Ergänzung zu den bestehenden Therapieoptionen. Böhm illustrierte das am Beispiel der beiden SGLT2-Hemmstoffe Dapagliflozin und Empagliflozin. Beide wurden ursprünglich für die Diabetestherapie zugelassen, und für beide wurden mittlerweile mit der DAPA-HF-Studie [1] und mit der EMPEROR-Reduced-Studie [9] große Endpunktstudien bei der Indikation Herzinsuffizienz publiziert. In diesen Studien wurde der jeweilige SGLT2-Hemmer als Add-on zu einer leitliniengemäßen medikamentösen Behandlung eingesetzt. Die Herzinsuffizienzstudien bei den SGLT2-Hemmern gehen zurück auf Beobachtungen in den von der amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) in der Indikation Diabetes eingeforderten, kardiovaskulären Sicherheitsstudien EMPA-Reg Outcome, CANVAS und DECLARE-TIMI 58. In diesen Studien war der Einsatz der SGLT2-Hemmer u. a. und damals wider Erwarten mit deutlich weniger Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen und weniger kardiovaskulären Todesereignissen assoziiert. Die Effekte, die bei der Herzinsuffizienz durch SGLT2-Hemmer erwartet werden können, illustrierte Böhm beispielhaft an der DAPA-HF-Studie, in der Dapagliflozin versus Placebo vor dem Hintergrund einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie evaluiert wurde. Nach im Median 18 Monaten waren Ereignisse des primären Endpunkts – kardiovaskulärer Tod, Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierung und Notaufnahmekontakte wegen Herzinsuffizienz – bei Verumtherapie um 26% seltener. Das war hoch signifikant und entsprach der Anzahl an notwendigen Behandlungen (number needed to treat, NNT) von 21 (Abb. 1) [1]. Abb. 1: Primärer Endpunkt der DAPA-HF-Studie, an der 4.744 Patienten mit Herzinsuffizienz der NYHA (New York Heart Association)-Klassen II bis IV und einer Ejektionsfraktion ≤40% teilgenommen hatten [1] Springer Medizin Verlag GmbH × Herzinsuffizienz-Effekte unabhängig vom Zuckerstoffwechsel Böhm betonte, dass der ausgeprägte Nutzen des SGLT2-Hemmers unabhängig davon sei, ob ein Diabetes vorliege oder nicht. So zeigte sich im Rahmen einer Phase-II-Studie mit Empagliflozin, dass die Erhöhung der Natriumausscheidung, einer der potenziellen Wirkmechanismen von SGLT2-Hemmern bei der Herzinsuffizienz, sowohl bei Patienten mit als auch ohne Diabetes auftritt [10]. In der DAPA-HF-Studie wiederum zeigte sich in der Subgruppenanalyse, dass – bei höherem Gesamtrisiko der Diabetespatienten – der relative Nutzen der Dapagliflozin-Therapie bei Patienten mit und ohne Diabetes in Bezug auf den kombinierten Endpunkt und in Bezug auf die Herzinsuffizienz-bedingten Krankenhauseinweisungen gleich stark ausgeprägt war (Abb. 2) [11]. Abb. 2: Sekundäranalyse der DAPA-HF-Studie mit getrennter Auswertung von Patienten mit und ohne Diabetes mellitus [11] Springer Medizin Verlag GmbH × In derselben Analyse wurden die Patienten zusätzlich auch auf Prädiabetes hin stratifiziert. Denn es stand noch die Frage im Raum, ob die günstigen Effekte in der Gruppe ohne manifeste Diabeteserkrankung nicht nur deswegen eintraten, weil ein Teil der Patienten eine prädiabetische Stoffwechsellage aufwies. Das war nicht der Fall: „Die Wirkung des SGLT2-Hemmers bei der Herzinsuffizienz ist unabhängig von einer metabolischen Erkrankung und übrigens auch vom Ausgangsblutdruck“, so Böhm. Es lasse sich außerdem zeigen, dass die Wirkung über das gesamte Spektrum der HbA1c-Werte hinweg ähnlich günstig sei [11]. Auch die Niere profitiert von der SGLT2-Hemmung Böhm ging zudem auf die renalen Effekte der SGLT2-Hemmung bei der Indikation Herzinsuffizienz ein. Diese wurden u. a. in der mit Empagliflozin durchgeführten EMPEROR-Reduced Studie genauer untersucht. Was den primären Endpunkt – in diesem Fall kardiovaskulärer Tod oder Krankenhauseinweisung wegen Herzinsuffizienz – angeht, zeigte diese zweite große SGLT2-Hemmer-Studie bei der Herzinsuffizienz mit einer relativen Risikoreduktion von 25% ein praktisch analoges Ergebnis wie die DAPA-HF-Studie [9]. Im Rahmen des bei der EMPEROR-Reduced-Studie genutzten, hierarchischen Endpunktmodells wurde die Abnahme der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) untersucht. Dabei zeigte sich in Übereinstimmung mit den Daten der kardiovaskulären Sicherheitsstudien bei Diabetespatienten ein initialer GFR-Abfall („Dip“) im Vergleich zu Placebo, der sich aber im Behandlungsverlauf wieder ausgleicht. „Dieser ‚Dip‘ ist pharmakologisch bedingt und geht auf eine Aufhebung des tubuloglomerulären Reflexes zurück“, so Böhm. Die SGLT2-Hemmer führten zu einer relativen Vasokonstriktion im Vas afferens, was den Filtrationsdruck reduziere. Nach Absetzen des SGLT2-Hemmers sei dies aber komplett reversibel. Dass die Patienten renal von dem SGLT2-Hemmer profitieren, zeigen die Ergebnisse der EMPEROR-Reduced-Studie deutlich: Ab Therapiewoche 76 fiel die eGFR im Placebo-Arm unter jene im SGLT2-Hemmer-Arm. Nach 16 Monaten war die eGFR im Placebo-Arm um 4,2ml/min/1,73m² schlechter als zu Studienbeginn, gegenüber nur 0,9ml/min/1,73m² bei SGLT2-Hemmer-Therapie. Die Verum-Behandlung hatte also einen nephroprotektiven Effekt, der auch signifikant war (p 30%, Tod durch Niereninsuffizienz oder kardiovaskuläres Ereignis sowie Erreichen einer Dialysepflichtigkeit. Bezüglich dieses nierenfokussierten Endpunkts war das Risiko im SGLT2-Hemmer-Arm um rund die Hälfte geringer, wobei die Kurven etwa ein halbes Jahr nach Therapiebeginn begannen, auseinanderzulaufen (Abb. 3) [9]. Abb. 3: Exploratorischer renaler Komposit-Endpunkt in der EMPEROR-Reduced-Studie [9] Springer Medizin Verlag GmbH × Metaanalyse: alles spricht für einen Klasseneffekt Zwischen den beiden SGLT2-Hemmer-Studien bei der Herzinsuffizienz gibt es Unterschiede, was die statistische Signifikanz für die Gesamtsterblichkeit und renale Endpunkte angeht. Diese dürften auf keinen Fall überinterpretiert werden, warnte Böhm: „Versuche, hier irgendwelche Unterschiede hineinzuinterpretieren, sind verfehlt.“ Dass nur in der DAPA-HF-Studie eine statistische Signifikanz für die Gesamtsterblichkeit erreicht wurde, hängt Böhm zufolge am ehesten damit zusammen, dass diese Studie eine höhere statistische Power besaß. Umgekehrt sei die fehlende Signifikanz beim renalen Endpunkt in der DAPA-HF-Studie wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass die Patienten im Vergleich zur EMPEROR-Reduced-Studie etwas nierengesünder waren. „Entscheidend ist, dass die Trends stimmen, und die zeigen bei allen Endpunkten in die gleiche Richtung“, so Böhm. Dies zeigt auch eine prädefinierte Metaanalyse der beiden großen Endpunktstudien bei der Herzinsuffizienz. Sie zeigt in der Gesamtschau für die SGLT2-Hemmung bei den Patienten mit HFrEF statistisch bedeutsame Effekte auf Gesamtsterblichkeit, kardiovaskuläre Sterblichkeit sowie auf verschiedene kombinierte Endpunkte einschließlich eines kombinierten renalen Endpunkts [12]. Aus Diabetes- werden Herzinsuffizienzmedikamente Insgesamt zeigten die SGLT2-Hemmer-Studien bei der Herzinsuffizienz, dass die Therapiereserven bei dieser Erkrankung noch längst nicht ausgeschöpft seien, betonte Böhm. Dies spiegele sich auch in dem Plädoyer der DGK wider, die SGLT2-Hemmer künftig in erster Linie als Herzinsuffizienzmedikamente und weniger als antidiabetische Medikamente anzusehen [2]. Was die in Studien ermittelten Risikoreduktionen für die Patientinnen und Patienten ganz konkret „in Lebensjahren“ bedeuten, zeigt eine aktuell publizierte Modellierung auf Basis dreier randomisierter Studien. Dabei wird berechnet, dass die Hinzunahme von SGLT2-Hemmer und MRA zu einer Standardtherapie aus Betablocker und ACE-I/ARB bei einem kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und Klinikeinweisung wegen Herzinsuffizienz, aber auch bei der Gesamtmortalität, zu einer zusätzlichen Risikoreduktion um etwa 40–50% führt. Die detaillierte Modellierung nach Alter zu Therapiebeginn verdeutlicht außerdem, dass die Patienten durch diese Add-on-Therapie insbesondere bei einem frühen Therapiebeginn zwischen dem 55. und 60. Lebensjahr rund acht Jahre ereignisfreies Leben bzw. sechs Jahre Gesamtüberleben gewinnen (Abb. 4) [13]. Abb. 4: Modellierter Gewinn an ereignisfreien Lebensjahren (a, c) und an Lebensjahren insgesamt (b, d) durch eine zusätzliche Behandlung mit SGLT2 und MRA im Vergleich zu Betablocker und ACE-I/ARB in Abhängigkeit vom Alter zu Beginn der Behandlung [13] Springer Medizin Verlag GmbH × Therapie 2021: Wie, wann, für wen und worauf achten? Die Zeiten, in denen die Herzinsuffizienztherapie einfach und geradlinig war, gehen dem Ende zu. Wie sollten SGLT2-Hemmer und andere neue Medikamente in der realen Versorgung eingesetzt werden? Im Jahr 2021 wird die ESC die Neuauflage ihrer Leitlinien für die Herzinsuffizienz vorlegen. Auch wenn heute noch niemand weiß, wie die Empfehlungen aussehen werden: Nach den beiden positiven Studien DAPA-HF und EMPEROR-Reduced hält die DGK es für sehr wahrscheinlich, dass die SGLT2-Hemmer als weitere Behandlungsoption mit vielleicht sogar starker Empfehlung im neuen Therapiealgorithmus vorhanden sind [2]. Die SGLT2-Hemmer sind nicht die einzige Neuheit: Auch der Guanylatcyclase-Stimulator Vericiguat steht seit Veröffentlichung der Ergebnisse der Phase-III-Studie VICTORIA bereit. Für den Herbst 2020 sind die Ergebnisse einer großen Studie mit dem Myosin-Aktivator Omecamtiv Mecarbil angekündigt. Eskalationsstrategie: Stufentherapie oder frühe Behandlung? Prof. Dr. Stefan Störk, Würzburg, betonte, dass die einfache Einnahme der SGLT2-Hemmer in einer unveränderlichen Standarddosis und der sehr breite, eher unspezifische Wirkmechanismus über das gesamte Herzinsuffizienzspektrum hinweg aus seiner Sicht starke Argumente für das neue Therapieprinzip seien. Den SGLT2-Hemmer als nächste Eskalationsstufe in einem Step-up-Therapieschema zu nutzen, sei unter Umständen nicht zielführend: „Ich denke, wir müssen in Zukunft Patientenprofile definieren und möglichst individualisiert behandeln.“ Störk betonte, dass er den SGLT2-Hemmer eher früh in der Therapiekaskade sehe: „Beim SGLT2-Hemmer würde ich mich für einen frühen Einsatz stark machen, wenn die Zulassung vorliegt. Dafür spricht u. a., dass zumindest einige Patienten Diuretika einzusparen scheinen.“ Auch Böhm sieht für die SGLT2-Hemmer ein sehr breites Einsatzspektrum. Er wies darauf hin, dass es in den Studien – gerade auch im Vergleich zu Betablocker-Studien – eher wenige Ausschlusskriterien gab. Die Studien bildeten damit ein vergleichsweise versorgungsnahes Patientenkollektiv ab, was auch dadurch verdeutlicht werde, dass beide SGLT2-Hemmer-Studien schneller rekrutiert hätten als geplant. Niedrige eGFR bei Herzinsuffizienz anders bewerten als bei Diabetes Ein gewisses „Verwirrungspotenzial“, was die Patientenauswahl angeht, könnte es bei der Nierenfunktion geben. Denn die Zulassung der SGLT2-Hemmer bei der Indikation Diabetes gilt bei Neueinstellung nur für Patienten mit einer eGFR von 60ml/min/1,73m² oder darüber. Grund dafür ist, dass SGLT2-Hemmer beim Diabetes über eine Steigerung der Glukoseausscheidung wirken und dass in den Diabetesstudien mit entsprechenden eGFR-Grenzwerten gearbeitet wurde. Dies sei bei der Herzinsuffizienz anders und das müsse auch unbedingt kommuniziert werden, so Bauersachs. Die SGLT2-Hemmer-Studien bei der Herzinsuffizienz hätten bis zu einer eGFR von 30ml/min/1,73m² (Dapagliflozin) bzw. 20ml/min/1,73m² (Empagliflozin) rekrutiert. Dies werde sich aller Voraussicht nach auch in den Zulassungen widerspiegeln: „Wir müssen unbedingt herausstellen, dass SGLT2-Hemmer einfach verfügbare, protektive Substanzen sind, die bei der Herzinsuffizienz auch bei sehr niedriger eGFR (eGFR: 30ml/ min/1,73m²) noch gegeben werden können.“ Besonderen Überwachungsbedarf beim Start einer Therapie mit SGLT2-Hemmern sahen die Experten nicht. Wichtig sei, bei der Einstellung über die Bedeutung der Genitalhygiene zu informieren, damit die prognostisch wertvollen Substanzen nicht wegen einer Balanitis oder anderen Genitalinfektionen frühzeitig abgesetzt oder pausiert werden müssten. Geachtet werden sollte zudem auf die Diuretika-Einstellung, so Bauersachs. Auch er habe die Erfahrung gemacht, dass bei einigen Patienten durch die SGLT2-Hemmer-Therapie – ähnlich wie auch bei der ARNI-Behandlung – der Diuretikabedarf eher sinke. Prof. Dr. Johann Bauersachs, Hannover Roland Schmidt × „Es gibt bei der Herzinsuffizienz viele ‚unmet needs‘, und wir haben Schwierigkeiten, medikamentöse Erfolge mit existierenden Medikamenten in die Breite zu bringen.“ Prof. Dr. Michael Böhm, Homburg/Saar Michael Böhm × „Je mehr wir kombinieren und verschiedene Mechanismen benutzen, umso größer ist die Abnahme der kardiovaskulären Todesfälle; das Gleiche gilt für die Hospitalisierungen.“ Prof. Dr. Stefan Störk, Würzburg Romana Kochanwski × „Ich denke, wir müssen in Zukunft Patientenprofile definieren und möglichst individualisiert behandeln. Beim SGLT2-Hemmer würde ich mich für einen frühen Einsatz stark machen.“ Literatur McMurray JJV et al., N Engl J Med 2019, 381:1995–2008 Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK), Mit Diabetesmedikamenten gegen Herzschwäche, Pressemeldung vom 6.9.2020 Böhm M et al., Eur Heart J 2020, 41:2363–2365 Seferovic PM et al., Eur J Heart Fail 2019, 21:1169–1186 Ponikowski P et al., Eur Heart J 2016, 18:891–975 Ouwerkerk W et al., Eur Heart J 2017, 38:1883–1890 Ertl G et al., Kardiologe 2016, 10:222 Komajda M et al., Eur J Heart Fail 2018, 20:1315–1322 Packer M et al., N Engl J Med 2020, doi:10.1056/NEJMoa2022190 & European Society of Cardiology (ESC) virtual congress 2020, presentation Al-Jobori H et al., Diabetes 2017, 66:1999 Petrie et al., JAMA 2020, 323:1353–1368 Zannad F et al., Lancet 2020, 96:819–829 Vaduganathan M et al., Lancet 2020, 396:121–128 Impressum „Herzinsuffizienz, unmet need, neue Therapieoptionen und Zeit für Therapie-Eskalation“ Springer Medizin Expertenworkshop, 22. September 2020 Teilnehmer: Prof. Dr. Johann Bauersachs Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie Medizinische Hochschule Hannover Prof. Dr. Michael Böhm Direktor der Klinik für Innere Medizin III, Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg Prof. Dr. Stefan Störk Leiter des Departments Klinische Forschung und Epidemiologie der Herzinsuffizienz Universitätsklinikum Würzburg Moderation: Dr. Dirk Einecke, Director Magazines, Springer Medizin Verlag GmbH, München Berichterstattung: Philipp Grätzel von Grätz, Berlin Beilage in Der Kardiologe 12-2020 Mit freundlicher Unterstützung der AstraZeneca GmbH, Wedel Corporate Publishing (verantwortl. i. S. v. § 55 Abs. 2 RStV): Ulrike Hafner, Tiergartenstraße 17, 69121 Heidelberg Redaktion: Dr. Anne Kathrin Steeb Springer Medizin Verlag GmbH Heidelberger Platz 3 14197 Berlin Tel: 0800 7780 777 (kostenfrei) | +49 (0) 30 827 875 566 Fax: +49 (0) 30 827 875 570 E-Mail: kundenservice@springermedizin.de Die Springer Medizin Verlag GmbH ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Nature Geschäftsführer: Joachim Krieger, Fabian Kaufmann Handelsregister Amtsgericht Berlin-Charlottenburg HRB 167094 B Umsatzsteueridentifikationsnummer: DE 230026696 © Springer Medizin Verlag GmbH Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. PDF: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion - Neue Optionen wie SGLT2-Inhibitoren erfordern angepasste Behandlungskonzepte

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