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Die neurogene Hüftdysplasie (NHD) ist eine klinisch hochrelevante muskuloskelettale Komplikation bei Kindern mit neurologischer Grunderkrankung, besonders häufig und bedeutsam bei infantiler Zerebralparese (IZP). Sie trägt wesentlich zu Schmerzen, funktionellen Einschränkungen und verminderter Lebensqualität bei. Daraus resultieren muskuloskelettale Dysbalancen, reduzierte dynamische Hüftstabilität und eine progrediente Fehlentwicklung von Femurkopf und Azetabulum mit steigender Subluxations- bis Luxationsneigung. Das Risiko korreliert eng mit dem GMFCS-Level und ist bei nicht gehfähigen Kindern (GMFCS IV/V) am höchsten.
Diagnostik
Diagnostik und Verlaufskontrolle basieren vor allem auf radiologischen Parametern (u. a. Reimers-Migrationsindex, Winkelmessungen, Rutz-Klassifikation), wobei einzelne Messgrößen bei IZP limitiert sein können. Für die Therapieplanung ist ein interdisziplinäres, langfristiges Management zentral. Hip-Surveillance-Programme ermöglichen eine GMFCS-basierte Risikostratifizierung und frühzeitige Intervention, bevor irreversible Schäden entstehen.
Therapie
Die Therapie erfordert stets eine kritische Indikationsstellung, da nicht jede Dysplasie symptomatisch ist. Behandlungsoptionen reichen von konservativen Maßnahmen (Orthesen, Sitzhilfen, Botulinumtoxin, Physiotherapie) mit begrenzter Langzeitwirksamkeit über Weichteileingriffe bis zu rekonstruktiven Operationen (z. B. VDRO ± Beckenosteotomie). Salvage-Verfahren bleiben schweren Einzelfällen vorbehalten und sind komplikationsträchtig.
Fazit
Insgesamt ist die NHD eine multifaktorielle, komplexe Erkrankung, die strukturierte Diagnostik, kontinuierliche Überwachung und frühzeitige, patientenindividualisierte Therapie unter aktiver Einbindung der Familien erfordert, mit dem Ziel, Funktion und Lebensqualität nachhaltig zu verbessern.
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
BoNT‑A
Botulinumtoxin A
CP
Cerebral Palsy
DDH
„Developmental dysplasia of the hip“ (Entwicklungsdysplasie der Hüfte)
FNA
„Femoral neck anteversion“ (Femurantetorsion)
GMFCS
Gross Motor Function Classification System
HD
„Hip decentralisation“ (Hüftdezentrierung)
HSA
„Head-shaft angle“ (Kopf-Schaft-Winkel)
HS
„Hip surveillance“ (Hüftüberwachung)
IZP
Infantile Zerebralparese
MCPHCS
Melbourne Cerebral Palsy Hip Classification Scale
MI
Migrationsindex nach Reimers
MP
Migration Percentage
MSP
Musculoskeletal Pathology
NHD
„Neurogenic hip dysplasia“ (neurogene Hüftdysplasie)
NSA
„Neck-shaft angle“ (Schenkelhals-Schaft-Winkel)
VDRO
„Varus derotation osteotomy“ (varisierende Derotationsosteotomie des Femurs)
Die neurogene Hüftdysplasie ist eine häufige und klinisch relevante Komplikation bei Kindern mit infantiler Zerebralparese, die zu Schmerzen, funktionellen Einschränkungen und progredienter Hüftfehlstellung führt. Eine frühzeitige Diagnostik und interdisziplinäres Management einschließlich strukturierter Überwachung und patientenindividueller Therapie ist entscheidend, um Funktion und Lebensqualität nachhaltig zu erhalten.
Einleitung
Die neurogene Hüftdysplasie (NHD) und daraus resultierende Hüftluxationen gehören zu den typischen muskuloskelettalen Problemen bei Kindern mit neurologischen Erkrankungen [1]. Insbesondere bei neurogenen Krankheitsbildern wie der infantilen Zerebralparese (IZP) stellt die Hüftbeteiligung eine häufige und klinisch bedeutsame Entität dar [2, 3]. Die Hüftdezentrierung (HD) ist vor allem bei nicht gehfähigen Kindern mit IZP häufig und kann zu Schmerzen, Einschränkungen der Sitzfähigkeit und einer Beeinträchtigung der Lebensqualität führen [4]. Das Risiko einer HD steht in linearem Zusammenhang zum GMFCS-Level [5, 6]. Etwa ein Drittel der Kinder mit einer IZP erleiden zeitlebens eine (Sub‑)Luxation des Hüftgelenks. Während bei der kongenitalen Hüftdysplasie (englisch „developmental dysplasia of the hip“ [DDH]) die Fehlentwicklung meist entwicklungsbedingt und mechanisch ist [7], wird die neurogene Form durch neurologisch bedingte Muskelimbalancen, Sensibilitätsstörungen und fehlende motorische Kontrolle ausgelöst [8]. Diese neurologischen Beeinträchtigungen führen nicht nur zu einer verzögerten Entwicklung grobmotorischer Funktionen, wie dem Stehen und Gehen, sondern auch zur abnormalen Hüftstellung und -kontrolle. Dadurch ist das sich entwickelnde Hüftgelenk abnormalen Kräften ausgesetzt, die auf das knorpelige Modell einwirken und letztlich die endgültige Morphologie der knöchernen Struktur abnormal beeinflussen [2]. Die normale Form und Entwicklung des proximalen Femurs und des Azetabulums sind entscheidend für die Ausbildung eines stabilen Hüftgelenks [9]. Kinder mit neurologischen Beeinträchtigungen, unabhängig davon, ob sie einen hohen oder niedrigen Muskeltonus aufweisen, zeigen eine hohe Inzidenz eines vergrößerten Schenkelhals-Schaft-Winkels (NSA) und einer erhöhten Femurantetorsion (FNA) [2]. Die Folge sind häufig eine gestörte Zentrierung des Hüftkopfes, eine Pfannendysplasie und progrediente Subluxationen bis hin zur vollständigen Hüftluxation [2]. Routinemäßige klinische Untersuchung sowie die radiologische Beurteilung sind wichtig, um den Zustand des Hüftgelenks bei Kindern und Adoleszenten mit Zerebralparese zu erfassen [10]. Radiologische Messungen des Azetabulums, einschließlich des AI, des proximalen Femurs (des NSA oder des HSA) sowie der Beziehung zwischen Femur und Azetabulum (wie der Migrationsindex nach Reimers, MI, Abb. 1; [11]), sind die typischen Orientierungsmarken der NHD [10]. Mit dem MI wird in erster Linie die Lateralisation der Hüfte gemessen. Es ist nachgewiesen, dass bei Kindern mit IZP ein übermäßiger Valgus des proximalen Femurs vorliegt. Zudem wurde bei Kindern mit IZP – insbesondere bei solchen mit chronisch subluxierten Hüften – beobachtet, dass der Femurkopf im Vergleich zum proximalen Hals und/oder Schaft in einer Valgusposition steht [4, 12‐14]. Aufgrund dieses Phänomens kann der häufig verwendete NSA das tatsächliche Ausmaß der Deformität des proximalen Femurs bei Kindern mit IZP falsch einschätzen. Daher gilt es zunehmend, auch den Kopf-Schaft-Winkel (HSA) zur Beurteilung der Hüftstellung mitzubetrachten [10, 15].
Abb. 1
Der Migrationsprozentsatz (MP) wird auf einer a.-p.-Beckenübersichtsaufnahme bestimmt, indem zunächst die Hilgenreiner-Linie (H-Linie) als horizontale Linie durch die kranialsten medialen Punkte beider Y-Fugen gezogen wird. Anschließend wird die Perkin-Linie (P-Linie) senkrecht zur H-Linie am lateralen Rand des Acetabulums eingezeichnet. Der Anteil des ossifizierten Femurkopfes, der lateral der Perkin-Linie liegt (A), wird gemessen und als Prozentsatz der gesamten Breite des ossifizierten Femurkopfes (B) angegeben. Der Migrationsprozentsatz beschreibt somit den prozentualen Anteil des Femurkopfes, der lateral der Perkin-Linie liegt, und quantifiziert den Grad der lateralen Verlagerung bzw. Subluxation des Hüftgelenks. MP Migration Percentage, Migrationsindex nach Reimers (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Kerr Graham, The Royal Children’s Hospital RCH, Melbourne, Australien.)
Die Herausforderung des komplexen und überaus vielseitigen Krankheitsbildes der NHD liegt darin, dass sie nicht nur eine orthopädische Erkrankung ist, sondern Ausdruck einer systemischen, komplexen neurologischen Grunderkrankung, die oft eine Verzögerung der motorischen Entwicklung und andere Probleme aufweist. Daher ist das Management interdisziplinär, langfristig angelegt und muss die motorische Funktion, Lebensqualität und allgemeine Teilhabe eines Kindes berücksichtigen [4, 8].
Definition und Grundlagen
Unter einer NHD versteht man eine Fehlentwicklung des Hüftgelenkes, die durch Störungen des neuromuskulären Systems bedingt ist. Hierzu zählen neurologische Beeinträchtigungen, unabhängig davon, ob ein Hyper- oder Hypotonus vorliegt [16], Paresen und Lähmungen einzelner Muskelgruppen, wie sie beispielsweise im Krankheitsbild der IZP vorkommen [2], eine gestörte sensomotorische Rückkopplung [1, 3] sowie unphysiologische Haltungs- und Bewegungsmuster [2]. Eine Hüftsubluxation liegt definitionsgemäß ab einem MI von > 30 % vor, wenn der Hüftkopf zwar noch Kontakt zur Pfanne hat, aber partiell lateralisiert ist. Eine vollständige Luxation beschreibt den vollständigen Verlust des Kontakts zwischen Hüftkopf und Pfanne bei einem MI > 90 % [11, 17].
Die Luxationsrichtung des Femurkopfes ist in den meisten Fällen nach kraniolateral aus dem Gelenk luxierend, kann aber auch nach posterior oder anterior luxieren, was klinisch schwierig zu erkennen sein kann [9, 18]. Zur korrekten Diagnosestellung kann in solchen Fällen eine 3‑D-Darstellung des Hüftgelenks mittels CT erforderlich sein. Eine zunehmende Subluxation des Femurkopfes kann im zeitlichen Verlauf zu einer Deformität des Femurkopfes führen [11, 17].
Anatomie und Biomechanik der neurogenen Hüftdysplasie
Das Hüftgelenk ist ein Kugelgelenk mit hoher Stabilitätsanforderung. Für eine normale Entwicklung braucht es zum einen eine vollständige Zentrierung des Hüftkopfes in der Pfanne, ein ausgewogenes muskuläres Gleichgewicht sowie im funktionellen Alltag regelmäßige Belastung und Bewegung der Gelenkkompartimente und ihrer stabilisierenden Muskulatur. Insbesondere die Balance zwischen Abduktoren und Adduktoren, sowie zwischen Beuge- und Streckmuskulatur, spielen eine wesentliche Rolle in der Stabilität und muskulären Balance des Gelenks [19]. Die Entwicklung des Hüftgelenks, bestehend aus Pfanne und Femurkopf, hängt von einer Kombination aus genetischen Faktoren, metabolischen Wachstumsfaktoren und mechanischen Kräften ab [17]. Die enge Interaktion zwischen Femurkopf und Azetabulum ist entscheidend für die kugelige Entwicklung des Femurkopfes und bestimmt seine endgültige Größe. Bei einer dysplastischen Hüfte bleibt das Azetabulum flach, und der Femurkopf wächst in einer falschen Position [20]. Femurköpfe, die nicht vollständig im Azetabulum liegen, neigen dazu, größer zu werden und sich weniger kugelig zu entwickeln. Wenn das Azetabulum keinen Druck vom Femurkopf erhält, beginnt die Knorpelplatte seitlich zu wachsen und verliert die Sphärizität des Azetabulums [16].
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Bei zu stark abduzierten Hüften kann hingegen aufgrund der stark medial gerichteten Kraft des Femurkopfes im Azetabulum eine übermäßige Konkavität der Pfanne entstehen, die zu einem Protrusio acetabuli führen kann. Daher kann es bei neurologisch beeinträchtigten Kindern zu einer abnormen Entwicklung sowohl des proximalen Femurs als auch des Azetabulums kommen. Eine Spastik im Bereich der Hüftmuskulatur führt zur Überaktivität einzelner Muskelgruppen, allem voran betroffen sind die Adduktoren und Hüftflexoren. Paresen hingegen führen zu Schwäche der stabilisierenden Muskeln, z. B. der Abduktoren und Extensoren. Sensibilitätsstörungen oder fehlendes motorisches Feedback verschlechtern die dynamische Stabilität des Gelenks zusätzlich. Das Ergebnis ist eine progressive kraniolaterale Migration des Hüftkopfes, die unbehandelt in eine Dysplasie und schließlich in der Luxation mündet [3, 16, 19].
Hüftdezentrierung bei infantiler Zerebralparese
Die IZP resultiert aus einer nichtprogressiven Schädigung des Gehirns, während der fetalen oder frühen kindlichen Entwicklung (bis zum 2. Lebensjahr) und kann zu neurologischen Defiziten führen, die die Mobilität beeinträchtigen [4, 12]. Die Hüftentwicklung und -funktion kann bei Kindern mit IZP gestört sein, was zu Kontrakturen im Hüftbereich, Hüftdysplasie, Subluxation, Luxation und Rotationsdeformitäten führen kann. Nach der traditionellen Auffassung wird die HD bei IZP durch Hypertonie und muskuläre Dysbalance der pelvifemoralen Muskulatur verursacht, was die Gelenkkräfte erhöht und Kräftevektoren in eine Richtung erzeugt, die eine Dezentrierung oder Luxation begünstigt [21]. Eine gegenteilige Ansicht besagt, dass die negativen Merkmale des oberen Motoneuronsyndroms möglicherweise ausschlaggebender sind, was zu Coxa valga, persistierender oder erhöhter FNA und HD führt [19, 21]. Der Verlust der Hüftgelenkskongruenz tritt besonders häufig bei Kindern mit schwerer bilateraler IZP auf, die nicht eigenständig gehfähig sind (GMFCS IV und V) [6, 22]. Begleitende muskuloskelettale Deformitäten wie Beckenschiefstand und Skoliose müssen zusätzlich bei der Gesamteinschätzung berücksichtigt werden [23]. Es wurden im Laufe der Jahre verschiedene orthopädische Behandlungen und Operationstechniken entwickelt, um Hüftpathologien zu behandeln – von präventiven Maßnahmen wie Abduktionsorthesen, Abduktionsorthesen kombiniert mit Botulinumtoxin-A-Injektionen (welche jedoch häufig wenig effizient sind), Weichteileingriffen (Adduktor- und Psoasverlängerung), rekonstruktiven Osteotomien von Femur und Becken bis hin zu Salvage-Operationen mit Verlust des Hüftgelenks [13, 24].
Epidemiologie und „hip surveillance“
Eine Krankheit wie die NHD frühzeitig zu erkennen, wenn sie möglicherweise leichter zu behandeln ist, erscheint intuitiv sinnvoll, doch die Vorteile und potenziellen Schäden müssen sorgfältig abgewogen werden. Screening- und Überwachungsprogramme können erfolgreich sein, es können jedoch auch unbeabsichtigte Konsequenzen und ein Overtreatment auftreten [8, 25]. Aktuell basiert die Hüftüberwachung („hip surveillance“ [HS]) bei Kindern mit IZP sowohl auf klinischen als auch radiologischen Untersuchungen, die auf einer objektiven Risikobewertung aufbauen, die mit der grobmotorischen Funktion des Kindes verknüpft ist, anstatt die Entwicklung von Symptomen, wie schmerzhafte Luxation und Bewegungslimitationen, abzuwarten [26]. Hierzu wird die motorische Funktion des Kindes mittels GMFCS-Level (Gross Motor Function Classification System) [6], bewertet und das Kind dann in eine von fünf Kategorien eingeteilt (Abb. 2; [27]). Kinder im GMFCS-Level I gehen ohne größere Einschränkungen, zeigen jedoch reduzierte Geschwindigkeit, Balance oder Koordination. Hier liegt die Inzidenz der NHD bei nahezu 0 % [27]. Im Level II können Kinder in den meisten Situationen gehen, benötigen auf Treppen ein Geländer und haben Schwierigkeiten auf unebenem Gelände oder längeren Strecken. Zudem ist Rennen nicht möglich. Die Inzidenz von NHD liegt hier bei ca. 15 % [27]. Kinder im Level III gehen mit einem Handmobilitätshilfsmittel und nutzen für längere Distanzen einen Rollstuhl, die Inzidenz liegt bei 40 % [27]. Im Level IV, welches eine Inzidenz von ca. 70 % aufweist, sind die Kinder auf körperliche Unterstützung oder motorisierte Mobilität angewiesen und können nur sehr kurze Strecken zurücklegen. Die Kopfkontrolle ist bei diesen Kindern weiterhin vorhanden [27]. Kinder im Level V sind vollständig auf einen Rollstuhl angewiesen und weisen deutliche Einschränkungen der Kopf- und Rumpfkontrolle auf. Die Inzidenz liegt hier bei ca. 90 % [27]. Insgesamt zeigt sich eine deutliche lineare Korrelation zwischen Inzidenzen der NHD und fortschreitendem GMFCS-Level.
Abb. 2
Die Stufen des Gross Motor Function Classification System (GMFCS) bei Kindern zwischen dem 6. und 12. Lebensjahr (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Kerr Graham, The Royal Children’s Hospital RCH, Melbourne, Australien.)
Anhand dieser Klassifikation kann eine risikoadaptierte Screening-Intensität und -Frequenz abgeschätzt werden [6]. Dies hat den Vorteil, dass eine symptomatische Luxation bei einigen Kindern verhindert werden kann, wenn die Dezentrierung des Femurkopfes im Gelenk früh genug erkannt wird, bevor es zum Luxationsereignis kommen kann. Die berichtete Prävalenz von Schmerzen bei Kindern mit IZP und luxierten Hüften ist sehr variabel, in einigen Studien liegt sie bei über 80 % [23, 28]. Da jedoch manche Kinder mit HD möglicherweise nie Schmerzen entwickeln, könnten sie körperlichen, emotionalen und finanziellen Belastungen durch Interventionen ausgesetzt sein, die einen nur geringen klinischen Nutzen für die Kinder haben [25]. Wie bei vielen Screening-Programmen sind die Abwägungen zwischen potenziellen Vorteilen und Schäden im Zusammenhang mit der HS komplex und noch nicht vollständig verstanden [25]. Frühzeitiges Einschreiten kann das Fortschreiten der Hüftpathologie verhindern und den Bedarf an größeren Operationen reduzieren [12].
Frühzeitiges Einschreiten kann das Fortschreiten der Hüftpathologie verhindern
Hüftüberwachungsprotokolle (HS) wurden zuerst in Australien und Skandinavien entwickelt. Sie werden mittlerweile in vielen Ländern eingesetzt, um Patienten frühzeitig zu identifizieren, die von präventiven oder frühen rekonstruktiven Maßnahmen profitieren könnten [29‐31]. Gemeinsame Merkmale der meisten HS-Programme sind eine standardisierte Anamneseerhebung und körperliche Untersuchung, kombiniert mit der Überwachung der Hüftentwicklung mittels regelmäßig angefertigter und standardisierter Röntgenaufnahmen. Die Häufigkeit der Röntgenaufnahmen soll einen Ausgleich zwischen früher Erkennung von HD und Vermeidung übermäßiger ionisierender Strahlung schaffen. In den meisten HS-Programmen wird die Häufigkeit der Röntgenuntersuchungen nach Alter und GMFCS-Level bestimmt, wobei für Patienten mit höheren GMFCS-Leveln aufgrund ihres höheren Risikos für fortschreitende Hüftsubluxation eine häufigere Überwachung empfohlen wird [32]. Bei nicht gehfähigen Patienten wird die Überwachungsfrequenz auch durch Beckenschiefstand, Beinlängendifferenz und sich verschlechternde Gangmuster bestimmt und häufig bis mindestens zur Skelettreife fortgeführt [8, 12].
Eine weitere, neue Skala [14, 33, 34] zur Systematisierung und Einstufung der muskulären, knöchernen und funktionellen Veränderungen über den Lebensverlauf, um Klinik, Intervention und Verlauf besser kommunizieren und planen zu können, ist das Klassifikationssystem MSP (Musculoskeletal Pathology, Abb. 3). Das MSP-System [14, 33] dient dazu, den Schweregrad und die Ausprägung muskuloskelettaler Pathologien zu beschreiben (z. B. Deformitäten, Kontrakturen, Gelenkveränderungen), eine einheitliche Klassifikation zwischen verschiedenen Kliniken/Behandlern zu schaffen, und klinische Entscheidungen, Überweisungen und Interventionsplanung (z. B. Physiotherapie, Orthesen, Operationen) zu unterstützen.
Abb. 3
Die Musculoskeletal-Pathology(MSP)-Klassifikation bei Kindern mit infantiler Zerebralparese (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Kerr Graham, The Royal Children’s Hospital RCH, Melbourne, Australien.)
Stadium 1 beschreibt die Hypertonie in den ersten 4–6 Lebensjahren. Hier überwiegen dynamische Spastizität und abnorme Bewegungsmuster, während feste Kontrakturen oder knöcherne Deformitäten noch nicht vorhanden sind. Die Funktionseinschränkungen entstehen überwiegend durch die neuromuskuläre Spastizität. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt auf einer frühen Intervention, um den Erwerb grobmotorischer Fähigkeiten zu fördern. Dies geschieht meist durch eine Kombination aus Physiotherapie, gezieltem Spastizitätsmanagement sowie dem Einsatz von Fuß-Knöchel-Orthesen und anderen Hilfsmitteln. Das Spastizitätsmanagement kann beispielsweise Injektionen von Botulinumtoxin A bei fokaler Spastizität umfassen. Nach dem 5. Lebensjahr nimmt die Spastizität in der Regel ab, während Kontrakturen zunehmen.
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In Stadium 2 im Alter von ca. 4–12 Jahren treten bereits feste Muskel-Sehnen-Verkürzungen im Sinne von Kontrakturen auf. Spastizität kann weiterhin bestehen, jedoch stehen die rigiden Bewegungseinschränkungen im Vordergrund. Typischerweise treten diese Veränderungen im mittleren Kindesalter auf. Die Behandlung von Kindern in Stadium 2 erfolgt in der Regel durch chirurgische Maßnahmen, um bestehende Kontrakturen zu korrigieren. Dies geschieht durch Muskelrezessionen, Verlängerung von Muskel-Sehnen-Einheiten sowie Sehnenverlagerungen. Exakte Schwellenwerte für behandlungsbedürftige Kontrakturen an den großen Gelenken der unteren Extremität sind nicht definiert. Praktisch gelten eine dorsale Sprunggelenksstellung unter Neutral bei gestrecktem Knie sowie jede feste Flexionsdeformität im Knie oder Hüftgelenk als Indikation. Bei Stadium-2-Kindern kann eine ein- oder mehrgelenkige Verlängerung von Muskel-Sehnen-Einheiten sinnvoll sein, unter Berücksichtigung von Spastizität und Muskelschwäche. Hier muss jedoch vor einem Eingriff streng zwischen Gelenkkontrakturen und Muskelkontrakturen differenziert werden und bei Verlängerung der Muskel-Sehnen-Einheit außerordentliche Vorsicht geübt werden, da eine unnötige Verlängerung zu einer Schwäche des Muskels führt.
In Stadium 3 kommt es zusätzlich zu knöchernen Veränderungen und Gelenkdeformitäten. Dies kann Torsionen von Femur oder Tibia, Subluxationen oder andere strukturelle Abweichungen umfassen. Eine erhöhte FA liegt bei den meisten Kindern mit IZP von Geburt an vor und wird nach aktuellem Wissensstand nicht primär durch Spastizität verursacht. FNA-Werte >25° gelten als Schwellenwert für eine mögliche chirurgische Intervention. Die externe Tibiatorsion entwickelt sich sowohl bei typischer als auch bei zerebralparetischer Entwicklung im Laufe der Zeit. Kontrakturen und knöcherne Deformitäten liegen bei Stadium 3 Kindern gemeinsam vor, wodurch das Gangbild und die Gelenkfunktion zunehmend beeinträchtigt werden. In Stadium 3 können Rotationsosteotomien und Gelenkstabilisierungsverfahren sinnvoll sein, meist in Kombination mit Weichteiloperationen im Rahmen einer „multilevel surgery“ oder „single-event multilevel surgery“.
Das Stadium 4 vom ca. 10. Lebensjahr bis ins Erwachsenenalter beschreibt schließlich die Dekompensation. Hier sind die muskuloskelettalen Veränderungen so weit fortgeschritten, dass eine Wiederherstellung der Funktion nicht mehr möglich ist. Kennzeichnend sind schwere Kontrakturen, deutliche knöcherne Fehlstellungen, Gelenkzerstörung und gegebenenfalls vorzeitige Arthrose. Die Funktionseinschränkungen sind erheblich und meist irreversibel, sodass operative Maßnahmen oft nur noch palliative oder stabilisierende Ziele verfolgen [14, 33].
Diagnostik
Zu den radiologischen Merkmalen, die üblicherweise zur Therapieplanung interpretiert werden, gehört der Migrationsindex nach Reimers (MI), der auf anterior-posterioren Röntgenaufnahmen der Hüfte gemessen wird und den Anteil des Femurkopfes angibt, der vom Azetabulum nicht bedeckt ist [11]. Viele weitere radiografische Merkmale wurden untersucht, um ihre Relevanz für die Beurteilung der Hüftstabilität zu bestimmen, einschließlich der Form des Femurkopfes nach Rutz et al. und des Hals-Schaft-Winkels, da gleichzeitige Deformitäten von Femurkopf und -hals mit Hüftsubluxation assoziiert sind [5, 15, 18].
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Zur spezifischen Beurteilung des Femurkopfes kann die Rutz-Klassifikation [18] hinzugezogen werden. Sie ist ein radiologisches Bewertungssystem zur Beurteilung des proximalen Femurs bei Kindern mit Zerebralparese, insbesondere zur Einschätzung von Coxa valga und der Stellung des proximalen Femurs, und hilft, die Deformität des proximalen Femurs präziser zu beschreiben als nur mit dem klassischen HSA. Der wesentliche Unterschied der Rutz-Klassifikation zum Melbourne Cerebral Palsy Hip Classification Score (MCPHCS) ist die Tatsache, dass die erstere unabhängig von Migrationsindex und Alter verwendet werden kann. Bei Kindern mit IZP steht der Hüftkopf häufig valgisch im Verhältnis zum Schaft und/oder Hals. Da der NSA allein diese Abweichung unterschätzen kann, beschreibt die Rutz-Klassifikation das proximale Femur differenzierter (Abb. 4 und 5). Sie ist in die Untertypen A–D unterteilt, wobei Typ A einen sphärischen (normalen) Femurkopf mit intaktem Knorpel, typischerweise mit keiner oder geringer Deformität, beschreibt. Typ B liegt vor bei einer medialen Abflachung („medial flattening“) und Deformität im Kopf-Hals-Übergang („head-in-neck deformity“). Der Kopf verliert seine perfekte Rundung als erstes Zeichen einer Deformierung. Typ C beschreibt dann zusätzlich zur medialen Abflachung nun auch eine laterale Einsenkung („lateral trough“) im Sinne einer komplexeren, multipolaren Deformität (in der Regel weniger als 50 % des Kopfes). Beim Typ D kommt es dann zum kompletten Verlust der runden Form mit ausgeprägter Deformität und Verlust der Sphärität [18, 35].
Abb. 4
Die von Rutz et al. [18] beschriebene Klassifikation der Form des Femurkopfes anhand von Zeichnungen. a Typ A: Der Femurkopf ist kugelförmig und regelrecht ossifiziert ohne relevante Deformität oder Inkongruenz zum Azetabulum. b Typ B: Der Femurkopf zeigt eine leichte Asphärizität oder geringe Abflachung bei noch weitgehend erhaltener Gelenkkongruenz. c Typ C: Der Femurkopf ist deutlich deformiert und abgeflacht mit eingeschränkter Kongruenz und beginnender struktureller Desorganisation. d Typ D: Der Femurkopf ist massiv deformiert oder destruiert mit aufgehobener Gelenkkongruenz und fehlender Rekonstruktionsfähigkeit
Die von Rutz et al. beschriebene Klassifikation der Form des Femurkopfes, dargestellt anhand von a.-p.-Röntgenaufnahmen [18]. Die Beschreibung zu den Teilbildern finden Sie in der Legende zu Abb. 4
Der Melbourne Cerebral Palsy Hip Classification Scale (MCPHCS), wie in Abb. 6 zu sehen, berücksichtigt ebenfalls radiografische Merkmale, um den Hüftstatus der Patienten zu kategorisieren [36]. Dazu gehört die Bewertung des Migrationsprozentsatzes, des Shenton-Bogens, der Femurkopf- und Azetabulumform sowie der Beckenobliquität. Der MCPHCS wird bei Wachstumsabschluss verwendet und ist abhängig von der Lateralisation der Hüfte, welche mit dem MI gemessen wird. Der MCPHCS bietet ein System zur Kategorisierung von Hüftpathologien, um die Kommunikation zwischen Fachkräften zu erleichtern und den Einsatz in Forschungssettings zu ermöglichen [12].
Abb. 6
Der Melbourne Cerebral Palsy Hip Classification Scale (MCPHCS) in seinen konsekutiven Stadien [36, 37] (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Kerr Graham, The Royal Children’s Hospital RCH, Melbourne, Australien.)
Grad 1 zeigt einen MI < 10 % mit intaktem Shenton-Bogen, einem runden Femurkopf (Abweichung ≤ 2 mm), einem normal entwickelten Azetabulum, normalem horizontalem Sulkus und normaler Tränenfigur. Es besteht eine Beckenobliquität < 10°. In Grad 2 zeigt sich ein MI von 10–15 % mit intaktem Shenton-Bogen, einem nahezu runden Femurkopf, und einer Beckenobliquität von < 10°. Grad 3 zeigt Anzeichen einer dysplastischen Hüfte mit MI > 15–30 %, einem intakten oder bis zu 5 mm unterbrochenen Shenton-Bogen, der Femurkopf ist rund oder leicht abgeflacht, das Azetabulum ist normal oder leicht dysplastisch (Randverbreiterung, „Tropfenform“ erweitert), die Beckenobliquität liegt bei < 10°. Grad 4 beschreibt eine milde subluxierte Hüfte mit einem MI von > 30–60 %, einem unterbrochenen Shenton-Bogen > 5 mm, der Femurkopf, das Azetabulum und auch die Beckenobliquität zeigen eine variable Deformität. In Grad 5 zeigt sich eine ausgeprägtere Subluxation bis Komplettluxation mit einem MI von 60–100 % und einer Unterbrechung des Shenton-Bogens von > 10 mm. In Grad 6 besteht eine vollständig luxierte Hüfte mit einem MI ≥ 100 %, einem komplett zerstörten Shenton-Bogen, und einem deformierten Femurkopf sowie Azetabulum. Grad 7 beschreibt die Salvage-Operation als letzte Versorgungsmöglichkeit. Sie kann entweder durch eine Valgusosteotomie, Arthrodese, Exzisionsarthroplastik in Kombination mit einer Valgusosteotomie oder als letzter Ausweg durch die Implantation einer Endoprothese erfolgen.
Therapie
Immer wieder wird versucht, die Hüftdysplasie bei Kindern mit IZP mit nichtinvasiven Maßnahmen zu therapieren. So werden, gerade in frühen Stadien, spezielle Sitz- und Orthesensysteme vor allem bei Kindern mit schwerer IZP getestet, jedoch mit unterschiedlichen Ergebnissen hinsichtlich der Behandlung der HD [31]. Die meisten Studien sind unkontrolliert und haben nur eine kurze Nachbeobachtungszeit. Es gibt nur begrenzte Evidenz dafür, dass spezielle Sitz- oder Orthesenhilfen eine progressive HD bei nichtambulanten Kindern mit IZP verhindern können [31]. In Anbetracht der zugrundeliegenden Biomechanik erscheint es unwahrscheinlich, dass die progressive Coxa valga bei nichtambulanten IZP-Kindern durch konservative, nichtinvasive Maßnahmen positiv beeinflusst oder gar rückgängig gemacht werden kann [9, 38]. Es gibt dennoch immer wieder Studien oder Fallberichte, die über erfolgreiche Verlangsamung der NHD durch eine verminderte Coxa-valga-Stellung berichten. Es gibt jedoch nach wie vor keine eindeutige Evidenz für einen dauerhaften Erfolg und geringere Progredienz der HD mit ausbleibenden Luxationsereignissen [38].
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Die Behandlung fokaler Spastizität bei Kindern mit IZP mittels Botulinumtoxin-A(BoNT-A)-Injektionen in die Hüftadduktoren, Hüftflexoren und Hamstrings wird seit vielen Jahren praktiziert [39, 40]. Der Nutzen wiederholter Injektionen zur Verhinderung oder auch nur Verlangsamung einer HD ist jedoch nach wie vor widersprüchlich. In einer großen, 3‑jährigen randomisierten Studie konnte die Kombination aus wiederholten BoNT-A-Injektionen und einer Abduktionsorthese eine progressive HD nicht aufhalten [8, 39]. Zwar verzögerte sich der Zeitpunkt einer erforderlichen Operation, jedoch zeigten sich keine langfristigen Vorteile hinsichtlich Operationsumfang, finaler Hüftform oder Schmerz [23]. Einige kurzfristige Studien berichten zwar von positiven Effekten, jedoch ohne Kontrollgruppen und ohne Langzeitdaten, weshalb diese Ergebnisse nicht als alleinig überzeugend gelten [40]. Auf Bevölkerungsebene zeigte sich zudem, dass BoNT-A-Injektionen keinen Einfluss auf die Häufigkeit von IZP-bedingter HD oder auf die Skolioseentwicklung haben [41].
Operative Maßnahmen können bei Kindern angeboten werden, denen die Hüftsubluxation Schmerzen und Bewegungseinschränkungen im Alltag bereiten oder eine zunehmend verschlechternde Gelenkkongruenz verhindert werden soll. Weichteileingriffe, einschließlich Adduktor- oder Iliopsoas-Tenotomie wie in Abb. 7 sind wirksam, um das Fortschreiten von Subluxation zu Luxation zu verhindern, allerdings ist der Behandlungseffekt meist gering und von kurzer Dauer [42]. Auch knöcherne Eingriffe (Abb. 8) haben sich als erfolgreich erwiesen, wie die varisierende Derotationsosteotomie des Femurs (VDRO), um den Femurkopf relativ zum Azetabulum neu zu positionieren. Kombinierte Femur- und Beckenosteotomien werden häufig als effektiver und langlebiger als VDRO allein beschrieben [13, 18, 24]. Salvage-Operationen, wie die proximale Femurresektion (Abb. 9), sollten möglichst vermieden werden, da sie eine hohe Misserfolgsrate aufweisen und einige Patienten letztlich eine Revisionsoperation benötigen [13, 18, 43].
Abb. 7
Invasive Therapieoptionen fokaler Spastizitäten der Hüfte bei infantiler Zerebralparese. Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Kerr Graham, The Royal Children’s Hospital RCH, Melbourne, Australien
Femur- und Beckenosteotomie zur Korrektur der Fehlstellung; VDRO „varus derotation osteotomy“ (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Kerr Graham, The Royal Children’s Hospital RCH, Melbourne, Australien.)
Mögliche Salvage-Operationen bei weit fortgeschrittenem Krankheitsverlauf der infantilen Zerebralparese (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Kerr Graham, The Royal Children’s Hospital RCH, Melbourne, Australien.)
Eine 11-jährige Patientin mit bekannter infantiler Zerebralparese und ausgeprägter Tetraparese stellte sich in unserer Sprechstunde vor mit einer schweren, chronischen ventrokranialen Luxation des linken Hüftgelenks. Funktionell war die Patientin nicht gehfähig mit einem GMFCS-Level IV. Klinisch zeigten sich eine deutlich eingeschränkte Beweglichkeit des linken Hüftgelenks sowie Schmerzen, insbesondere bei Lagerung und Transfers, mit entsprechender Beeinträchtigung der Sitzfähigkeit und der pflegerischen Versorgung. Die präoperative Bildgebung ergab eine vollständige Luxation des linken Femurkopfes mit ausgeprägter Deformierung (Rutz C) und ventrokranialem Knorpelschaden. Zusätzlich bestanden eine Coxa valga, eine erhöhte FNA (Abb. 10). Aufgrund der klinischen Symptomatik und der fortgeschrittenen strukturellen Veränderungen wurde die Indikation zur rekonstruktiven operativen Versorgung mittels varisierender, verkürzender und derotierender Femurosteotomie gestellt.
Abb. 10
Präoperatives Beckenübersichtsröntgen mit vollständiger Hüftluxation und ausgeprägter Deformierung von Kopf und Pfanne
Intraoperativ zeigten sich eine deutliche, dorsokraniale Ausdehnung der Pfanne, eine Abflachung des medialen Hüftkopfes und eine ausgeprägte Druckimpression und vollständige Knorpellyse im kraniolateralen Femurkopf durch Impression von der überspannten Rektussehne (Abb. 11). Das proximale Femur wurde um etwa 10° varisiert, um ca. 2 cm verkürzt und um etwa 30° derotiert und anschließend winkelstabil osteosynthetisch versorgt. Danach erfolgte eine Beckenosteotomie in Dega-Technik mit gezielter dorsokranialer Augmentation der Pfanne unter Bildwandlerkontrolle. Die intraoperative Arthrographie zeigte eine gute Medialisierung des Hüftkopfes und eine vollständige Gelenkkongruenz. Ergänzend wurden weichteilige Maßnahmen einschließlich einer intramuskulären Verlängerung der Iliopsoassehne zur Beseitigung der Hüftbeugekontraktur sowie einer perkutanen Adduktor-Tenotomie und Grazilissehnen-Verlängerung durchgeführt, wodurch sich eine deutliche Steigerung der Hüftabduktion erzielen ließ.
Abb. 11
Intraoperativ zeigt sich ein deutlich fortgeschrittener Knorpelschaden im Bereich der zentralen Belastungszone kraniolateral mit ca. 5 × 2,5 cm Ausdehnung, GelbeUmschlingung N. femoralis und N. cutaneus femoris lateralis
In den folgenden Verlaufskontrollen zeigte sich eine stabile Rezentrierung des Hüftkopfes mit regelrechter Stellung des proximalen Femurs (Abb. 12) Klinisch kam es zu einer deutlichen Reduktion der Schmerzen sowie zu einer Verbesserung der Sitzstabilität und der Belastbarkeit bei Transfers und Lagerungswechseln. Insgesamt zeigte sich eine relevante funktionelle Verbesserung im Alltag. In diesem Fallbeispiel war eine Behandlung der Gegenseite nicht erforderlich, was bei IZP allerdings aus Symmetriegründen häufig zu empfehlen ist.
Abb. 12
Postoperative Kontrolle nach 18 Monaten zeigt eine gute Rezentralisierung des Femurkopfes im Azetabulum mit fast kongruentem Azetabulum, guter Konsolidierung des Azetabulums und der Femurosteotomie
Die neurogene Hüftdysplasie (NHD) stellt eine häufige muskuloskelettale Komplikation bei Kindern mit infantiler Zerebralparese (IZP) dar.
NHD führt zu Schmerzen, funktionellen Einschränkungen, reduzierter Lebensqualität.
Ursachen: muskuläre Dysbalancen, reduzierte dynamische Hüftstabilität; dadurch Fehlentwicklung von Femurkopf und Azetabulum.
Risiko für (Sub‑)Luxationen steigt mit GMFCS(Gross Motor Function Classification System)-Level, besonders GMFCS IV/V.
Diagnostik: radiologische Parameter (Reimers-Migrationsindex, Winkelmessungen, Rutz-Klassifikation) und engmaschige Verlaufskontrollen sind essenziell.
Management: interdisziplinär, langfristig, „hip surveillance“ für Frühintervention.
Therapie: konservativ (Physio, Orthesen), Weichteileingriffe, rekonstruktive Operationen (varisierende Derotationsosteotomie des Femurs ± Beckenosteotomie), Salvage-Verfahren nur in schweren Fällen.
Ziel: Funktion, Stabilität und Lebensqualität patientenindividuell erhalten bzw. verbessern.
Förderung
Es wurden keine Förderungen erhalten.
Danksagung
Die Autoren bedanken sich bei Herrn PD Dr. Chakravarthy U Dussa FRCS (Glasg.) für die freundliche Bereitstellung des beschriebenen Falles sowie des entsprechenden Bildmaterials.
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Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
E. Segatz und E. Rutz geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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