21.02.2020 | Akutes Nierenversagen | Fortbildung
Akutes Nierenversagen und Hyperthermie
Erschienen in: CardioVasc | Ausgabe 1/2020
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In unserer Hypertonie-Sprechstunde stellte sich eine 56-jährige Patientin aufgrund einer seit 6 Monaten bestehenden Symptomatik aus paroxysmaler Tachykardie, Cephalgien und erhöhter Schweißneigung in Verbindung mit einer arteriellen Hypertonie bis 230/140 mmHg vor. Die aktuelle antihypertensive Therapie bestand aus Ramipril, Amlodipin und HCT. Relevante internistische Erkrankungen lagen nicht vor. Die Familienanamnese war unauffällig. In der Langzeit-Blutdruckmessung zeigte sich eine systolisch-diastolische Hypertonie Grad 3 mit Durchschnittswerten von 193/127 mmHg mit fehlendem nächtlichen Dipping und einer Sinustachykardie bis 125/min. Die Laborchemische Untersuchung ergab ein akutes Nierenversagen AKIN 3 mit einer eGFRCKD-EPI von 22 ml/min/1,73 m2 in Verbindung mit einer Albuminurie von 850 mg/g Kreatinin, einer Hyperkaliämie und Hyperthermie (38,3 °C). Es erfolgte die stationäre Aufnahme der Patientin. Unter Ausgleich einer erheblichen Exsikkose und Pausieren der ACE-Hemmer-Therapie ergab sich eine rasche Verbesserung der eGFRCKD-EPI auf 74 ml/min/1,73 m2. In der sekundären Diagnostik zeigte sich ein normwertiger Aldosteron-Renin-Quotient. Sonografisch stellten sich die Nieren morphologisch unauffällig dar; farbdopplersonografisch zeigte sich der Hinweis auf eine hämodynamisch relevante rechtsseitige Nierenarterienstenose (NAST). Darüber hinaus kam eine 10 cm große Raumforderung der rechten Nebenniere zur Darstellung, die sich im MRT bestätigte und mit dem Vorliegen eines Phäochromozytoms vereinbar war (Abb. 1). Passend zu dieser Diagnose lagen eine deutlich erhöhte Metanephrin und Normetanephrin Plasma- und Urinkonzentration vor (Tab. 1). In der J123-MIBG-GK-Szintigrafie zeigte sich eine hohe unilokuläre Tracer-Anreicherung in der Raumforderung ohne Anzeichen extramedullärer Manifestationen (Abb. 2). Weitere Anzeichen für das Vorliegen einer multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2 (MEN2), einer Neurofibromatosis Typ 1 (NF1) oder eines von-Hippel Lindau-Syndroms (HVL) ergaben sich nicht. In der CT-Angiografie bestätigte sich die NAST rechts. Interdisziplinär wurde entschieden, die Patientin zu adrenalektomieren und die NAST intraoperativ zu rekonstruieren. Hierzu erfolgte eine initiale hochdosierte antihypertensive Therapie mit dem α1-Adrenozeptorblocker Doxazosin und nach Stabilisierung des Blutdrucks präoperativ die Hinzunahme des β-Adrenozeptorblockers Bisoprolol. Unter adäquater Einstellung des Volumen-Haushaltes und kurzzeitig intraoperativen Gabe von Nitroprussid erfolgte eine komplikationsarme Adrenalektomie, eine intraoperative Hypotonie und Hypoglykämie konnte rasch ausgeglichen werden. Die NAST, ausgelöst durch eine atypische Muskelbrücke, konnte erfolgreich rekonstruiert werden.
Parameter
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Konzentration
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Referenzbereich
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Plasma
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Aldosteron (ng/l)
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184
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20-190
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Renin (ng/l)
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100
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2-24,6
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Metanephrine (pg/ml)
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2.660
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< 80
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Normetanephrine (pg/ml)
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4.284
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< 200
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Urin
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Metanephrine (nmol/d)
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6.425
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374-1.502
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Normetanephrine (nmol/d)
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12.781
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400-4.400
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Adrenalin (nmol/d)
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758
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22-109
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Noradrenalin (nmol/d)
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2.640
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136-620
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