Erschienen in:
18.02.2021 | Adrenalektomie | Schwerpunkt: Hypertonie
Hyperaldosteronismus
verfasst von:
Univ.-Prof. Dr. med. U. I. Scholl
Erschienen in:
Die Innere Medizin
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Ausgabe 3/2021
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Zusammenfassung
Aldosteron wird in der Nebennierenrinde produziert und reguliert den Volumen- und Elektrolythaushalt. Ein Hyperaldosteronismus kann entweder primär (reninunabhängig) oder sekundär (reninabhängig) auftreten. Der primäre Hyperaldosteronismus als häufigste Ursache der sekundären Hypertonie ist mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert. Seine wichtigsten Subtypen sind das aldosteronproduzierende Adenom als häufigste unilaterale Form und der bilaterale Hyperaldosteronismus, selten treten eine unilaterale Hyperplasie, familiäre Formen und das Nebennierenkarzinom auf. Diagnostisch wird als Screeningparameter der Aldosteron/Renin-Quotient bestimmt. Ist dieser erhöht, folgen ein Bestätigungstest und eine Schnittbildgebung. Goldstandard zur Unterscheidung unilateraler von bilateralen Formen ist die seitengetrennte Nebennierenvenenkatheterisierung. Unilaterale Formen können mittels Adrenalektomie grundsätzlich kurativ therapiert werden, während bei Kontraindikation zur Operation und bei bilateralen Formen die Therapie mit Mineralokortikoidrezeptorantagonisten im Vordergrund steht. Studien der letzten zehn Jahre konnten somatische Mutationen, meist in Ionenkanälen oder -transportern, als Ursache von aldosteronproduzierenden Adenomen und sog. aldosteronproduzierenden Zellclustern nachweisen (aldosteronproduzierende Zellcluster sind womöglich Vorstufen von Adenomen und Korrelate der bilateralen Hyperplasie, aber auch eines subklinischen Hyperaldosteronismus). Ein familiärer Hyperaldosteronismus wird durch Keimbahnmutationen in überlappenden Genen ausgelöst. Ein sekundärer Hyperaldosteronismus kann im Rahmen einer Hypertonie als Folge einer Diuretikatherapie oder einer Nierenarterienstenose auftreten.