Skip to main content
Hauptrubriken
CME Facharzt-Training Webinare Zeitschriften Bücher e.Medpedia Podcast
Service
Jobbörse Info & Hilfe
Fachgebiete
Anästhesiologie Allgemeinmedizin Arbeitsmedizin Augenheilkunde Chirurgie Dermatologie Gynäkologie und Geburtshilfe HNO Innere Medizin Kardiologie Neurologie Onkologie und Hämatologie Orthopädie und Unfallchirurgie Pädiatrie Pathologie Psychiatrie Radiologie Rechtsmedizin Urologie Zahnmedizin
Themen
Typ-2-Diabetes und Adipositas Klimawandel und Gesundheit Neues aus dem Markt Praxis und Beruf Seltene Erkrankungen GOÄ & EBM Panorama
Sammlungen
Kasuistiken Algorithmen & Infografiken Blickdiagnosen Arthropedia FlapFinder (für Dermatochirurgen) Videos Kongressberichterstattung Medizin für Apothekerinnen und Apotheker Fachpsychotherapie Für Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung Für Medizinstudierende Patientenratgeber
Erweiterte Suche
Anmelden
nach oben
Die Diabetologie
Erschienen in:

01.09.2013 | Leitthema

Hypothalamische Entzündung und metabolisches Syndrom

verfasst von: Dr. M. Bielohuby, J. Kampe, Prof. M.H. Tschöp, P.T. Pfluger

Erschienen in: Die Diabetologie | Ausgabe 6/2013

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Übergewicht und Adipositas spielen eine zentrale Rolle in der Entstehung des metabolischen Syndroms. Seit einigen Jahren wird intensiv untersucht, wie Störungen des Zentralnervensystems das Essverhalten, die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas sowie Störungen der Glukosetoleranz beeinflussen können. In Tiermodellen, aber auch beim Menschen konnte gezeigt werden, dass eine energetische Überversorgung mit fettreicher Nahrung zu weitreichenden strukturellen und funktionellen Veränderungen in hypothalamischen Neuronen führt. Beispielsweise konnte belegt werden, dass Apoptose von hypothalamischen Neuronen und Gliazellen sowie die sich anschließenden lokalen Entzündungsreaktionen die Nahrungsaufnahme und den Stoffwechsel beeinflussen. Somit begünstigen sie Übergewicht und die Entstehung des metabolischen Syndroms. Dieser Beitrag fasst aktuelle Studien zu dieser Thematik zusammen, stellt einige der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen vor und zeigt auf, wie dieses Wissen möglicherweise zu neuen Therapieoptionen für die Behandlung von Adipositas und metabolischem Syndrom führen kann.
Fußnoten
1
Abhängig von der ethnischen Zugehörigkeit; die gezeigten Werte beziehen sich auf Menschen europäischer Abstammung.
 
Literatur
1.
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J (2005) The metabolic syndrome – a new worldwide definition. Lancet 366:1059–1062PubMedCrossRef
2.
Arruda AP, Milanski M, Coope A et al (2011) Low-grade hypothalamic inflammation leads to defective thermogenesis, insulin resistance, and impaired insulin secretion. Endocrinology 152:1314–1326PubMedCrossRef
3.
Bielohuby M (2012) Fat news: a novel ActRIIB decoy receptor in the BAT-tle for obesity. Endocrinology 153:2939–2941PubMedCrossRef
4.
Buckman LB, Thompson MM, Moreno HN et al (2013) Regional astrogliosis in the mouse hypothalamus in response to obesity. J Comp Neurol 521:1322–1333PubMedCrossRef
5.
Calegari VC, Torsoni AS, Vanzela EC et al (2011) Inflammation of the hypothalamus leads to defective pancreatic islet function. J Biol Chem 286:12870–12880PubMedCrossRef
6.
De Souza CT, Araujo EP, Bordin S et al (2005) Consumption of a fat-rich diet activates a proinflammatory response and induces insulin resistance in the hypothalamus. Endocrinology 146:4192–4199CrossRef
7.
Dinsa GD, Goryakin Y, Fumagalli E et al (2012) Obesity and socioeconomic status in developing countries: a systematic review. Obes Rev 13:1067–1079PubMedCrossRef
8.
Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P et al (2007) Diet-induced obesity causes severe but reversible leptin resistance in arcuate melanocortin neurons. Cell Metab 5:181–194PubMedCrossRef
9.
Flegal KM, Kit BK, Orpana H et al (2013) Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. JAMA 309:71–82PubMedCrossRef
10.
García-Cáceres C, Fuente-Martín E, Argente J et al (2012) Emerging role of glial cells in the control of body weight. Mol Metab 1:37–46PubMedCrossRef
11.
Garcia-Caceres C, Yi CX, Tschöp MH (2013) Hypothalamic astrocytes in obesity. Endocrinol Metab Clin North Am 42:57–66PubMedCrossRef
12.
Guyenet SJ, Nguyen HT, Hwang BH et al (2013) High-fat diet feeding causes rapid, non-apoptotic cleavage of caspase-3 in astrocytes. Brain Res 1512:97–105PubMedCrossRef
13.
14.
Knight JA (2011) Diseases and disorders associated with excess body weight. Ann Clin Lab Sci 41:107–121PubMed
15.
Lumeng CN, Saltiel AR (2011) Inflammatory links between obesity and metabolic disease. J Clin Invest 121:2111–2117PubMedCrossRef
16.
McNay DE, Briancon N, Kokoeva MV et al (2012) Remodeling of the arcuate nucleus energy-balance circuit is inhibited in obese mice. J Clin Invest 122:142–152PubMedCrossRef
17.
Milanski M, Degasperi G, Coope A et al (2009) Saturated fatty acids produce an inflammatory response predominantly through the activation of TLR4 signaling in hypothalamus: implications for the pathogenesis of obesity. J Neurosci 29:359–370PubMedCrossRef
18.
Moebus S, Hanisch J, Bramlage P et al (2008) Regional differences in the prevalence of the metabolic syndrome in primary care practices in Germany. Dtsch Arztebl Int 105:207–213PubMed
19.
Moraes JC, Amaral ME, Picardi PK et al (2006) Inducible-NOS but not neuronal-NOS participate in the acute effect of TNF-alpha on hypothalamic insulin-dependent inhibition of food intake. FEBS Lett 580:4625–4631PubMedCrossRef
20.
Moraes JC, Coope A, Morari J et al (2009) High-fat diet induces apoptosis of hypothalamic neurons. PLoS One 4:e5045PubMedCrossRef
21.
22.
Posey KA, Clegg DJ, Printz RL et al (2009) Hypothalamic proinflammatory lipid accumulation, inflammation, and insulin resistance in rats fed a high-fat diet. Am J Physiol Endocrinol Metab 296:E1003–E1012PubMedCrossRef
23.
Sartorius T, Lutz SZ, Hoene M et al (2012) Toll-like receptors 2 and 4 impair insulin-mediated brain activity by interleukin-6 and osteopontin and alter sleep architecture. FASEB J 26:1799–1809PubMedCrossRef
24.
Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI et al (2010) Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. Nat Genet 42:937–948PubMedCrossRef
25.
Tapia-Gonzalez S, Garcia-Segura LM, Tena-Sempere M et al (2011) Activation of microglia in specific hypothalamic nuclei and the cerebellum of adult rats exposed to neonatal overnutrition. J Neuroendocrinol 23:365–370PubMedCrossRef
26.
Thaler JP, Yi CX, Schur EA et al (2012) Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans. J Clin Invest 122:153–162PubMedCrossRef
27.
Yi C-X, Gericke M, Krüger M et al (2012) High calorie diet triggers hypothalamic angiopathy. Mol Metab 1:95–100PubMedCrossRef
28.
Yi CX, Al-Massadi O, Donelan E et al (2012) Exercise protects against high-fat diet-induced hypothalamic inflammation. Physiol Behav 106:485–490PubMedCrossRef
29.
Yi CX, Tschöp MH, Woods SC et al (2012) High-fat-diet exposure induces IgG accumulation in hypothalamic microglia. Dis Model Mech 5:686–690PubMedCrossRef
30.
Zhang X, Zhang G, Zhang H et al (2008) Hypothalamic IKKbeta/NF-kappaB and ER stress link overnutrition to energy imbalance and obesity. Cell 135:61–73PubMedCrossRef
Metadaten
Titel
Hypothalamische Entzündung und metabolisches Syndrom
verfasst von
Dr. M. Bielohuby
J. Kampe
Prof. M.H. Tschöp
P.T. Pfluger
Publikationsdatum
01.09.2013
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Die Diabetologie / Ausgabe 6/2013
Print ISSN: 2731-7447
Elektronische ISSN: 2731-7455
DOI
https://doi.org/10.1007/s11428-013-1059-6

Weitere Artikel der Ausgabe 6/2013

Gefäßgesundheit von übergewichtigen Kindern mit Typ-1-Diabetes

  • Journal Club

Wechselwirkungen zwischen Fettzellen und Gehirn

  • Leitthema

Mitteilungen DDS

  • Mitteilungen der DDS

Gehirn und Diabetes

  • Einführung zum Thema

Sensorunterstützte Insulinpumpentherapie senkt das Risiko für schwere Unterzuckerungen

  • Journal Club

Zusammenhang zwischen gesüßten Getränken und Typ-2-Diabetes-Inzidenz

  • Journal Club

Kompaktes Leitlinien-Wissen Innere Medizin (Link öffnet in neuem Fenster)

Mit medbee Pocketcards schnell und sicher entscheiden.
Leitlinien-Wissen kostenlos und immer griffbereit auf ihrem Desktop, Handy oder Tablet.

Kostenlos registrieren

Neu im Fachgebiet Innere Medizin

Vorhofflimmern: Antikoagulation vor Schlaganfall von Vorteil

Erleiden Menschen mit Vorhofflimmern einen ischämischen Schlaganfall, ist dieser weniger schwer, auch sind Infarktgröße und Blutungsrisiko geringer, wenn sie zuvor orale Antikoagulanzien erhalten haben. Die Art der Antikoagulation spielt dabei keine Rolle.

HCL-Systeme bei Typ-1-Diabetes: Blutzuckerkontrolle besser, Risiko für Ketoazidose aber höher

Eine bessere Blutzuckerkontrolle und weniger Fälle von hypoglykämischem Koma, dafür mehr diabetische Ketoazidosen. Dieses HCL-Insulin-Therapie-Profil zeigte sich in einem Vergleich von Hybrid-Closed-Loop(HCL)- und Open-Loop-Systemen bei Typ-I-Diabetes im DPV-Register.

Kein (großer) Schutz vor Kolorektalkarzinom-Rezidiven durch ASS

Die erste Phase-3-Studie zum Nutzen von ASS in der adjuvanten Therapie des kolorektalen Karzinoms ist negativ verlaufen. Das abschließende Urteil über eine Sekundärprävention mit ASS ist trotzdem noch nicht gefallen.

Möglicher Zusatzeffekt von SGLT-2-Hemmern und GLP-1-Analoga bei COPD

Menschen mit Typ-2-Diabetes, die gleichzeitig an COPD leiden, könnten von der Behandlung mit SGLT-2-Hemmern und GLP-1-Rezeptoragonisten doppelt profitieren: Eine Analyse aus den USA deutet auf ein vermindertes Exazerbationsrisiko hin.

EKG Essentials: EKG befunden mit System (Link öffnet in neuem Fenster)

In diesem CME-Kurs können Sie Ihr Wissen zur EKG-Befundung anhand von zwölf Video-Tutorials auffrischen und 10 CME-Punkte sammeln.
Praxisnah, relevant und mit vielen Tipps & Tricks vom Profi.

Jetzt 10 CME-Punkte sammeln

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.

Newsletter bestellen
Bildnachweise