Zusammenfassung
Therapieprinzipien, die IgE, IgE-Rezeptorbindung oder IgE-Signaltransduktion als Zielstruktur nutzen, greifen am Ende der immunologischen Reaktionskaskade ein und verhindern die IgE-vermittelte Aktivierung von Effektorzellen der allergischen Entzündung. Möglichkeiten zur therapeutischen Intervention bestehen I) in der Blockade der IgE-vermittelten Aktivierung von Effektorzellen durch Reduktion des freien IgE und/oder Verhinderung der Bindung an den IgE-Rezeptor, II) Hemmung der IgE-Bildung durch gezielte Elimination von IgE-positiven B-Zellen oder III) Hemmung der IgE/FcεRI-vermittelten Signaltransduktion. Therapeutische Konzepte reichen von monoklonalen Antikörpern gegen freies, zirkulierendes IgE (z. B. Omalizumab, QGE031), löslichen FcεRI-Fusionsproteinen, Anti-IgE-DARPins (»designed ankyrin repeat proteins«) und Anti-IgE DARPin-IgG1-Fc-Fusionsproteinen, bis hin zur IgE-Plasmapherese. Während manche Ansätze schon fest im klinischen Alltag etabliert sind (z. B. Omalizumab), befinden sich viele noch in der klinischen oder präklinischen Entwicklung.