10. Immunologische Grundprinzipien der allergischen Entzündung

Nachdem über viele Jahre hinweg sich die Entschlüsselung der zellulären und molekularen Signatur der Entzündungsreaktionen bei allergischen Erkrankungen im Wesentlichen auf die Th2-Zellen und deren nachgeschaltete Effektormechanismen (z. B. IgE, Eosinophilie, Mastzellen) beschränkt hat, wird dem neuen Begriff der »Heterogenität« ein neues Kapitel im Verständnis der Entzündungsreaktionen aufgeschlagen. Hier hinter verbirgt sich die Erkenntnis, dass das Entzündungsbild bei Patienten mit allergischen Erkrankungen vielschichtig sein kann. Neben dem klassischen Th2-Phänotyp finden sich mindestens genauso viele Patienten, bei denen eine andere Signatur der Entzündung nachgewiesen werden kann, z. B eine Th1-/Th17-Signatur, Mischtypen oder Signaturen, die bisher noch nicht vollständig entschlüsselt sind. Dieses Konzept der »Heterogenität« ist im Prinzip bei allen allergischen Erkrankungen zwischenzeitlich beschrieben und hat fundamentale Implikationen für eine zielgerichtete, individualisierte bzw. personalisierte Therapie bei Allergien.