Auszug

Atherosklerose, die chronische Entzündung großer und mittelgroßer Arterien, wird in wesentlicher Weise begünstigt durch die erhöhte Bioverfügbarkeit und endotheliale Ablagerung von LDL(„low-density lipoprotein“)-Cholesterin. Folglich haben Statine und gegen Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9) gerichtete Antikörper die Inzidenz akuter kardiovaskulärer Erkrankungen halbiert [1, 2]. Trotz erfolgreicher Senkung des LDL-Cholesterins besteht weiterhin ein relevantes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, welches überwiegend inflammatorischen Ursprungs ist. Bereits Rudolf Virchow erkannte die entzündlichen Charakteristika atherosklerotischer Läsionen. Im Jahr 2017 wurde in der Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcome Study (CANTOS) Infarktpatienten, welche einen erhöhten Serumspiegel des C‑reaktiven Proteins aufwiesen, ein inhibierender Interleukin(IL)-1-beta-Antikörper (Canakinumab) verabreicht. Diese therapeutische Intervention reduzierte erfolgreich die Inzidenz sekundärer Myokardischämien [2]. Die Gesamtsterblichkeit war jedoch aufgrund einer herabgesetzten Immunabwehr mit konsekutiven tödlichen Infektionen unverändert. Daher müssen selektivere Therapien zur Bekämpfung des inflammatorischen Restrisikos entwickelt werden. …