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01.12.2014 | Research article | Ausgabe 1/2014 Open Access

BMC Anesthesiology 1/2014

In vivo study of the effects of exogenous hydrogen sulfide on lung mitochondria in acute lung injury in rats

Zeitschrift:
BMC Anesthesiology > Ausgabe 1/2014
Autoren:
Quansheng Du, Chao Wang, Nan Zhang, Guofeng Li, Meng Zhang, Liping Li, Qingzeng Zhang, Jianxin Zhang
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1186/​1471-2253-14-117) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contributions

QD designed the study, participated in the laboratory investigations and the design of the protocol, and wrote the manuscript. CW carried out the Western blotting, participated in the laboratory investigations, and performed the statistical analysis and helped draft the manuscript. NZ and GL participated in the laboratory investigations and wrote the manuscript. MZ, QZ, HZ, and LL participated in analysis and interpretation. JZ directed the study. All authors have read and approved the final version of the manuscript.

Abstract

Background

Acute lung injury (ALI) is a serious disease with high incidence in ICU, and impaired mitochondria function plays a significant role in ALI. In this study, we examined the possible roles of exogenous hydrogen sulfide (H2S) in lung mitochondria regulation in ALI rats.

Methods

The rat ALI model was induced by an intra-tongue vein Lipopolysaccharide (LPS) injection. We used sodium hydrosulphide (NaHS) as the H2S donor. We randomly divided 40 Sprague–Dawley rats into five groups: control, LPS injury, LPS + low-dose NaHS (0.78 mg•kg-1), LPS + middle-dose NaHS (1.56 mg•kg-1), and LPS + high-dose NaHS (3.12 mg•kg-1). Rats were killed 3 h after NaHS administration. We calculated a semi-quantitative histological index of lung injury assessments and measured the lung wet-to-dry weight ratio. We further analyzed serum for interleukin-1β levels using enzyme-linked immunosorbent assays. We observed lung mitochondria ultrastructures with an electron microscope. We examined oxidative stress markers in lung mitochondria and the mitochondrial swelling and activity. We analyzed lung mitochondria and cytosol Cyt-c protein expression using Western blotting.

Results

Compared to the control group, the quantitative assessment score index, wet-to-dry weight ratios, and interleukin-1β content in the LPS injury group were significantly increased and the mitochondrial ultrastructure damaged. Furthermore, mitochondrial activity, adenosine triphosphatease, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and mitochondrial Cyt-c protein expression were significantly decreased, and malondialdehyde content, mitochondrial swelling, and cytosol Cyt-c protein expression were significantly increased in the LPS injury group compared to the control group. These effects were lessened by NaHS.

Conclusion

Exogenous H2S provided a protective effect against ALI by decreasing the mitochondrial lipid peroxidation level and protecting the cell structure in the LPS-induced rat models. Its regulatory effect on lung mitochondria is positively correlated with the dosage.
Zusatzmaterial
Literatur
Über diesen Artikel

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