Inflammation des Fettgewebes

Adipositas erhöht das Risiko für Stoffwechsel- (z. B. Typ-2-Diabetes, Fettlebererkrankung), kardiovaskuläre (z. B. arterielle Hypertonie, Myokardinfarkt, Schlaganfall), muskuloskelettale (z. B. Osteoarthrosen) und neurodegenerative Erkrankungen, Depression sowie einige Krebserkrankungen signifikant. Zudem geht sie bei den Betroffenen häufig mit einer Verminderung der Lebensqualität, sozialer Benachteiligung und einer deutlichen Verkürzung der Lebenserwartung einher. Die Zunahme des Fettgewebes bei Adipositas kann über Insulinresistenz und die Aktivierung proinflammatorischer Stoffwechselwege zu obigen Erkrankungen beitragen, obwohl die genauen Mechanismen dafür nicht vollständig verstanden sind. Fettleibigkeit führt häufig zur vermehrten Infiltration des Fettgewebes mit Immunzellen sowie zu dessen Inflammation, die eine systemische, häufig subklinische und chronische Entzündung aufrechterhalten kann. Die Inflammation des Fettgewebes scheint jedoch auch bei dessen physiologischer Expansion und dessen Anpassung an eine positive Energiebilanz eine wichtige Rolle zu spielen. Insgesamt kann ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen, über die Adipositas und Inflammation des Fettgewebes zu Insulinresistenz und chronischer Entzündung führen, zur Entwicklung antientzündlicher Therapiestrategien beitragen, die die zukünftige Behandlung von Folgeerkrankungen der Adipositas verbessern könnten. Im Rahmen dieses kurzen Übersichtsbeitrages sollen aktuelle Erkenntnisse, wie eine Inflammation des Fettgewebes entsteht und zu Endorganschäden bei Adipositas beitragen könnte, diskutiert werden.