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01.12.2017 | Short Report | Ausgabe 1/2017 Open Access

Journal of Neuroinflammation 1/2017

Influence of type I IFN signaling on anti-MOG antibody-mediated demyelination

Zeitschrift:
Journal of Neuroinflammation > Ausgabe 1/2017
Autoren:
Carsten Tue Berg, Reza Khorooshi, Nasrin Asgari, Trevor Owens
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1186/​s12974-017-0899-1) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Abstract

Background

Antibodies with specificity for myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) are implicated in multiple sclerosis and related diseases. The pathogenic importance of anti-MOG antibody in primary demyelinating pathology remains poorly characterized.

Objective

The objective of this study is to investigate whether administration of anti-MOG antibody would be sufficient for demyelination and to determine if type I interferon (IFN) signaling plays a similar role in anti-MOG antibody-mediated pathology, as has been shown for neuromyelitis optica-like pathology.

Methods

Purified IgG2a monoclonal anti-MOG antibody and mouse complement were stereotactically injected into the corpus callosum of wild-type and type I IFN receptor deficient mice (IFNAR1-KO) with and without pre-established experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE).

Results

Anti-MOG induced complement-dependent demyelination in the corpus callosum of wild-type mice and did not occur in mice that received control IgG2a. Deposition of activated complement coincided with demyelination, and this was significantly reduced in IFNAR1-KO mice. Co-injection of anti-MOG and complement at onset of symptoms of EAE induced similar levels of callosal demyelination in wild-type and IFNAR1-KO mice.

Conclusions

Anti-MOG antibody and complement was sufficient to induce callosal demyelination, and pathology was dependent on type I IFN. Induction of EAE in IFNAR1-KO mice overcame the dependence on type I IFN for anti-MOG and complement-mediated demyelination.
Zusatzmaterial
Additional file 1: H&E and LFB staining of spinal cord sections from PBS- and anti-MOG + C-treated C57BL/6 and IFNAR1-KO mice with EAE. Shown is dorsal horn of the lumbar spinal cord taken 2 days post-intra-CC injection. There was no significant difference in EAE severity between IFNAR1-KO and C57BL/6 mice. EAE severity was 2.2 ± 0.2 and 3.2 ± 0.6 for C57BL/6 mice injected with PBS and anti-MOG + C, respectively, and 2.3 ± 0.2 and 3.0 ± 0.4 for IFNAR1-KO injected with PBS and anti-MOG + C, respectively. H&E and LFB magnification: ×4 and ×20. (JPEG 375 kb)
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Literatur
Über diesen Artikel

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