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01.12.2014 | Ausgabe 6/2014

Inflammation 6/2014

Inhibition of Macrophage Migration Inhibitory Factor Reduces Diabetic Nephropathy in Type II Diabetes Mice

Zeitschrift:
Inflammation > Ausgabe 6/2014
Autoren:
Zhigang Wang, Meng Wei, Meng Wang, Lei Chen, Hua Liu, Yi Ren, Kehui Shi, Hongli Jiang
Wichtige Hinweise
Zhigang Wang, Meng Wei, Meng Wang, Lei Chen, Hua Liu, Yi Ren, and Kehui Shi contributed equally to the work.

Abstract

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) plays a critical role in inflammation and is elevated in diabetic kidney. However, whether MIF plays a causative role in diabetic nephropathy (DN) remains unclear. In the present study, we have demonstrated that after treatment of 8-week-old diabetic db/db and nondiabetic db/m mice with the MIF inhibitor ISO-1 (20 mg/kg) for 8 weeks, there was a significant decrease in blood glucose, albuminuria, extracellular matrix accumulation, epithelial–mesenchymal transition (EMT), and macrophage activation in the kidney of db/db mice. Incubation of macrophages with MIF induced the production of proinflammatory cytokines, including interleukin (IL) 6, IL-1β, tumor necrosis factor α (TNF-α). The conditioned media (CM) of MIF-activated macrophages and TNF-α induced by MIF caused podocyte damage. Moreover, CM from MIF-activated macrophages induced EMT of renal tubular cells, and this effect was blocked by ISO-1. Thus, MIF inhibition may be a potential therapeutic strategy for DN. This effect may be attributable to its inhibitory effect on macrophage activation in the diabetic kidney.

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