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29.11.2018 | ORIGINAL ARTICLE

Insulin Antagonizes LPS-Induced Inflammatory Responses by Activating SR-A1/ERK Axis in Macrophages

Zeitschrift:
Inflammation
Autoren:
Liu Zhu, Lei Fan, Yaqin Zhu, Yan Wang, Hui Bai, Qing Yang, Jingjing Ben, Hanwen Zhang, Xiaoyu Li, Xudong Zhu, Qi Chen
Wichtige Hinweise
Liu Zhu and Lei Fan contributed equally to this work.

Publisher’s Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

Insulin is a key regulator of metabolism and inflammation in the body. However, the mechanism of the anti-inflammatory effect of insulin is not fully understood. In the present study, we investigated the role of the class A1 scavenger receptor (SR-A1), a prototypic member of the pattern recognition receptor family, in the insulin-mediated suppression of inflammatory responses in macrophages. Our murine in vivo studies show that insulin can attenuate lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxemia in a SR-A1-dependent manner, and this was consistent with our in vitro results which demonstrate that the SR-A1 is necessary for insulin to antagonize the LPS-induced inflammatory responses in macrophages. The effect of SR-A1 on the anti-inflammatory action of insulin might be associated with the activation of the extracellular signal-regulated kinases (ERK) signaling pathway in macrophages. Insulin could inhibit macrophage polarization to a pro-inflammatory phenotype via the SR-A1/ERK cascade. Collectively, our results suggest that SR-A1 may be a pivotal element for the anti-inflammation effect of insulin in macrophages.

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