Wechselwirkung zwischen eingeschränkter Insulinsekretionskapazität und Insulinresistenz

Insulin stellt das effektivste Hormon zur Regulation des Blutzuckerspiegels und damit zur Aufrechterhaltung der Glukosehomöostase dar. Der Blutzucker wird physiologischerweise durch ein komplexes Zusammenspiel aus Insulinsekretion und -wirkung in engen Grenzen gehalten. Allerdings können genetische, intrauterine, medikamentöse oder umweltbedingte Einflussfaktoren sowohl die β‑Zell-Funktion als auch die Insulinsensitivität in peripheren Organen so verändern, dass physiologische gegenregulatorische Mechanismen eine verringerte Insulinsekretion oder -wirkung nicht mehr kompensieren können. In der Folge kommt es zu einer veränderten Glukosetoleranz mit der Gefahr des Übergangs in einen manifesten Diabetes mellitus. Dessen Diagnose wird dann bei erhöhten Blutzuckerwerten nüchtern oder nach Glukosebelastung gestellt. Der Begriff Typ-2-Diabetes umfasst eine Gruppe heterogener Krankheitsbilder. Diese Heterogenität beruht sowohl auf der Komplexität zugrunde liegender pathophysiologischer Mechanismen als auch auf der Variabilität ausgeprägter Phänotypen. Eine Unterteilung des Diabetes mellitus Typ 2 in klinisch relevante Cluster ist für die Entwicklung personalisierter Therapieregime und die Reduktion metabolischer Folgeschäden von Bedeutung. Aktuelle Therapiestrategien des Diabetes mellitus Typ 2 zielen sowohl auf eine Verbesserung der β‑Zell-Funktion als auch eine Steigerung der Insulinsensitivität ab.