Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT) ist eine anfangs adaptive Reaktion, im Verlauf häufig maladaptive Komplikation chronisch fortschreitender Nierenfunktionsstörungen bis in das Dialysestadium hinein. Der sHPT wird in erster Linie getriggert durch die verminderte renale Vitamin-D-Aktivierung, konsekutive Hypokalzämien und Hyperphosphatämie. Ein dysproportional erhöhter Knochenumsatz und progressiver Knochenabbau erhöhen das Frakturrisiko betroffener Patient*innen. Die präventive Behandlung bei Patient*innen mit chronischer Nierenkrankheit („chronic kidney disease“, CKD) in den CKD-Stadien 3 bis 5 zielt auf eine stadiengerechte Rekonstitution der Vitamin-D-Verfügbarkeit ab, allerdings unter Beachtung der Serumkonzentrationen von Kalzium und Phosphat. Im Dialysestadium (CKD-Stadium 5D) kommen zusätzlich Kalzimimetika zum Einsatz. Ziele der Therapie sind die Aufrechterhaltung eines normalen Knochenumbaus und die Vermeidung von unkontrollierten Elektrolytstörungen wie Hyperkalzämien und Hyperphosphatämien, die wiederum kardiovaskuläre Risiken nach sich ziehen.
