Galenus-von-Pergamon-Preis | Kandidaten Grundlagenforschung 2025

Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Meinrad Paul Gawaz entwickelte ein innovatives antithrombozytäres Therapiekonzept auf Basis von ACKR3-Agonisten. Diese neuartigen Wirkstoffe sind gegen einen Chemokinrezeptor gerichtet und hemmen gezielt die Thrombozytenaktivierung und Thrombusbildung, ohne die Blutungsneigung zu erhöhen. Die präklinischen Ergebnisse zeigen vielversprechende Perspektiven für die Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen. 

Antibiotikaresistenzen sind bei der Therapie vieler bakterieller Infektionen ein großes Problem, so auch beim Gram-negativen Bakterium Pseudomonas aeruginosa. Das Team um Prof. Dr. Anna K. H. Hirsch entwickelt neue Hemmstoffe, die gegen den primären Virulenzfaktor des Bakteriums gerichtet sind. Sie wirken als Immunmodulatoren und Virulenzblocker und können so die Behandlungsergebnisse von durch P. aeruginosa ausgelösten Erkrankungen wie beispielsweise Keratitis verbessern. 

Die DNA-Rekombination ist einer der grundlegendsten Prozesse des Lebens. Ihr zentraler Motor in Bakterien ist der RuvAB-Holliday-Junction (HJ)-Komplex. Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Thomas Marlovits konnte erstmals die Struktur dieses Komplexes aufklären. Die neuen Erkenntnisse zur Struktur und zum Funktionszyklus des RuvAB-HJ-Komplexes können die Grundlage für neue Wirkstoffe gegen bakterielle Infektionen werden, die gezielt den bakteriellen DNA-Transportmechanismus stören. 

Antibiotikaresistenzen erschweren zunehmend die Behandlung bakterieller Infektionen, daher werden Wirkstoffe mit neuen Wirkmechanismen dringend benötigt. Das Team um Prof. Dr. Rolf Müller optimierte mittels rationalem, struktur- und aktivitätsgeleitetem Design die antibiotische Naturstoffklasse der Darobactine. Die so erzeugte Leitsubstanz D22 hat in verschiedenen in-vivo-Modellen ihre Wirksamkeit gegen Gram-negative Bakterien unter Beweis gestellt.

Antibiotikaresistenzen sind bei der Behandlung des Bakteriums Pseudomonas aeruginosa ein großes Problem. Die Teams um Prof. Dr. Jan Rybniker und Prof. Dr. Florian Klein konnten nun aus chronisch Infizierten Antikörper, die auf die Virulenz des Bakteriums abzielen isolieren und charakterisieren. Im Mausmodell unterdrückten die Antikörper das Wachstum der Bakterien ähnlich effektiv wie klassische Antibiotika und wirkten auch gegen resistente Stämme.  

Bislang sind für die Behandlung der Synucleinopathien – z. B. Morbus Parkinson oder Demenz mit Lewy-Körperchen – nur klassische symptomatische Therapien etabliert. Die Arbeitsgruppen um Prof. Dr. Günter Höglinger und PD Dr. Matthias Höllerhage identifizierten nun das Gen SNX5 (Sorting Nexin 5) als potenzielle therapeutische Zielstruktur für krankheitsmodifizierende Therapien. 

Seit Jahrzehnten werden Lithiumsalze zur Suizid-Rezidivprophylaxe eingesetzt. Der Wirkmechanismus der Therapie und die basalen Lithium-Konzentrationen verschiedener Gewebe sind jedoch nicht bekannt. Dr. Andreas Elmar Stöver analysierte die basale Lithiumverteilung im Körper im Detail und legte konkrete Hinweise dafür vor, dass basal höhere Lithium-Konzentrationen im venösen Blut einen antisuizidalen Effekt haben könnten.

Die häufigste Ursache der krebsbedingten Mortalität sind maligne Lungenerkrankungen. Das Team um Prof. Dr. Sebastian Kobold entdeckte, dass die Interleukin-22 (IL-22)-gesteuerte Immunevasion entscheidend für die Entwicklung von Lungenmetastasen bei Brust- und Lungenkrebs ist. Die Identifikation von Signalwegen der Tumor-Immun-Interaktion könnte die Entwicklung neuer Krebstherapien ermöglichen. 

Extrazelluläre Vesikel (EV) sind zunehmend als aktive Regulatoren pathologischer Signalwege bei chronischen Lungenerkrankungen wie der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) anerkannt. Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Mareike Lehmann identifizierte das von Fibroblasten freigesetzte Protein SFRP1 (Secreted Frizzled-Related Protein 1) als zentralen Bestandteil fibrotischer EV. Diese Erkenntnisse liefern neue Ansätze für die gezielte therapeutische Intervention bei IPF.