Tako-Tsubo-Kardiomyopathie im Rahmen einer Traumareanimation

Ein 87-jähriger Patient mit vorbestehender koronarer Zweigefäßerkrankung wird mittels Rettungswagen in Notarztbegleitung intubiert und beatmet nach erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation in unseren Schockraum eingeliefert. Der Patient war als behelmter Motorrollerfahrer mit unbekannter Geschwindigkeit auf einen ausparkenden Kleintransporter aufgefahren. Nach dem konsekutiven Sturz wurde der Patient von den Rettungskräften ohne Vitalzeichen aufgefunden und unmittelbar reanimiert. Die initiale Rhythmuskontrolle zeigte eine pulslose elektrische Aktivität (PEA), welche nach einer Adrenalinbolusgabe von 1 mg nach 10 min im „return of spontaneous circulation“ (ROSC) mündete. Die genaue Ursache des Unfalls ist unklar.

Bei Übergabe im Schockraum ist der Patient regelrecht intubiert und seitengleich beatmet, tachykard und hypoton mit konsekutiver Katecholaminpflichtigkeit. Die Pupillen sind eng, isokor und beidseits prompt lichtreagibel. Der Babinski-Reflex ist beidseits negativ. Ein weiterer neurologischer Untersuchungsbefund ist bei analgosediertem und intubiertem bzw. beatmetem Patienten nicht möglich. Es finden sich multiple Schürfwunden und Ablederungsläsionen der Haut im Gesicht und an den Extremitäten.

Nach strukturierter Übergabe gemäß Schockraumalgorithmus erfolgt nach 35 min eine Computertomographie (CT), inkl. Cranium und Gesichtsschädel ohne wegweisenden pathologischen Befund. Es zeigt sich im CT der HWS eine dislozierte Densfraktur Typ II nach Anderson und D’Alonzo mit begleitender bilateraler atlantoaxialer Luxation und entsprechender, im MRT bestätigter absoluter spinaler Enge mit Kompression des Myelons auf Höhe von HWK2/3 (Abb. 1). Weiterhin zeigen sich bilaterale Frakturen des Arcus posterius des Atlas, sowie eine DISH-Fraktur auf Höhe HWK7/BWK 1 mit Beteiligung der Deckplatte von BWK 1.

In der Echokardiographie zeigt sich eine hochgradig eingeschränkte linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) mit einem deutlichen „apical ballooning“, das am ehesten im Sinne einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie gedeutet werden kann (s. Zusatzmaterial online: Video). Der rechte Ventrikel sowie die V. cava inferior sind normal konfiguriert. Elektrokardiographisch zeigen sich das Bild eines Linksschenkelblocks sowie ein tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern.

Laborchemisch zeigen sich das hs-Troponin T mit 0,019 ng/ml und das Lactat mit 4,8 mmol/l erhöht [1, 4, 7].

Nach initialer Schockraumtherapie und -diagnostik erfolgt die zügige Verlegung in den OP zur Versorgung der dislozierten Densfraktur mittels dorsaler Stabilisierung. Dies erfolgt in komplikationsloser Intubationsnarkose. Der Patient wird mit weiterhin echokardiographisch nachgewiesener, nun global schlechter Pumpfunktion des Herzens sowie Katecholaminpflichtigkeit auf unsere Intensivstation übernommen. Die laborchemische Verlaufskontrolle zeigt weiterhin steigendes hs-Troponin T auf 0,546 ng/ml und Lactat auf 5,1 mmol/l. Hier erfolgt bei fehlender Aufwachreaktion, trotz Sedierungspause, die Anlage einer externen Ventrikeldrainage rechts frontal zur Überwachung des Hirndrucks. Aufgrund der infausten Prognose bei hypoxischem Hirnschaden und hoher Querschnittslähmung mit Verletzung des Hirnstamms entscheiden wir uns interdisziplinär in Rücksprache mit den Angehörigen des Patienten und entsprechend dokumentiertem Patientenwillen für die Einstellung der lebenserhaltenden Therapiemaßnahmen. Der Patient verstirbt 4 Tage später auf unserer Intensivstation.

Mykokardiale Dysfunktionen können sich bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma und Verletzungen des Hirnstamms mit einer unterschätzten Inzidenz zeigen. In unserem Fall zeigt der Patient einen schweren neurogenen Schock als Folge der Hirnstammverletzung bei atlantoaxialer Luxation. Durch die ZNS-Schädigung kann es zur Überstimulation der β‑ und α‑Rezeptoren mit konsekutiver kardialer Dysreflexie und ausgeprägter Hypotension kommen, die in diesem Fall vermutlich die Ursache der Reanimationspflichtigkeit des Patienten war. Auch, wenn die dezidierte Ursache des Unfalls bei unserem Patienten nicht klar ist, liegt eine kardiale Genese dennoch nahe. Zwei Mayo-Clinic-Kriterien für die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie sind mit dem echokardiographischen Befund und der milden Erhöhung des Troponins in diesem Fall erfüllt. Aufgrund der infausten Prognose des Patienten wird auf weitere invasive Diagnostik mittels Herzkatheter, welcher unsere Verdachtsdiagnose weiter erhärten hätte können. verzichtet. Auch ist der Beobachtungszeitraum bis zum Versterben des Patienten zu gering, um weitere kardiale Verlaufskontrollen durchführen zu können. Somit bleibt im hier beschriebenen Fall die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie trotz eindeutiger echokardiographischer Kriterien nur ein Verdacht. Nichtsdestotrotz ist das Auftreten einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie vorwiegend bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma mit intrakranieller Blutung in der Literatur bereits beschrieben; der von uns beschriebene Fall untermauert eben diese Korrelation [2, 3, 5, 6, 8, 9].