Kardiorenale Kommunikation durch natriuretische Peptide

Auszug

Die Entdeckung der kardialen natriuretischen Peptide geht auf die wegweisenden Experimente von Adolfo de Bold im Jahre 1981 zurück. In Versuchen an Ratten beobachtete er, dass die Infusion eines Extrakts aus Vorhofmyokard zu einem raschen Blutdruckabfall führte und zudem eine ausgeprägte Diurese und Natriurese induzierte [1]. Bereits kurze Zeit später wurde das verantwortliche Peptid, das atriale natriuretische Peptid (ANP), aus menschlichen und tierischen Vorhöfen isoliert und sequenziert und damit der Grundstein des Verständnisses einer endokrinen Verbindung zwischen Herz und Niere gelegt. Anschließende Untersuchungen anderer Gruppen führten zur Entdeckung eines natriuretischen Peptids im Gehirn, das entsprechend „brain natriuretic peptide“ (BNP) genannt wurde. Da das zirkulierende BNP allerdings wie ANP vorwiegend aus dem Herzen und nicht aus dem Gehirn stammt, wurde später die missverständliche Bezeichnung „brain“ durch „B-type“ ersetzt. ANP und BNP sind strukturell eng verwandt. Ein drittes Peptid, das aufgrund seiner Struktur der Familie der natriuretischen Peptide zugeordnet ist, wurde auch zunächst im Gehirn entdeckt und „C-type natriuretic peptide“ (CNP) genannt. Obwohl weitere experimentelle Befunde es unwahrscheinlich erscheinen lassen, dass CNP – zumindest im physiologischen Konzentrationsbereich – tatsächlich die Kochsalzausscheidung reguliert, wurde die Einordnung von CNP in die Gruppe der natriuretischen Peptide beibehalten. Auch für CNP wurden weitere Syntheseorte entdeckt. So spielt es eine wesentliche Rolle in der Chondrozytenproliferation und -differenzierung und ist als endotheliales Hormon an der Regulation des Blutdrucks beteiligt. Schließlich wurde CNP auch im renalen Tubulussystem nachgewiesen, seine funktionelle Bedeutung ist hier bisher jedoch völlig unklar. …