Bei Patienten mit chronischer KHK und stabiler Angina pectoris sind Begleiterkrankungen gemäß der Nationalen VersorgungsLeitlinie Chronische KHK ein wichtiges Entscheidungskriterium für die Wahl der antianginösen Dauertherapie. Dabei wird nicht mehr zwischen Antianginosa der ersten und zweiten Wahl unterschieden [1].
Gegenwärtig stehen zur symptomatischen Therapie der stabilen Angina pectoris verschiedene medikamentöse Ansätze mit unterschiedlichen Wirkmechanismen zur Verfügung. Für eine Therapieentscheidung ist deren Evidenz zur Wirksamkeit und Sicherheit sowie die individuelle Situation des Patienten von zentraler Bedeutung [1].
Die aktuelle europäische Dyslipidämie-Leitlinie spricht sich für eine deutlichere Senkung des LDL-Cholesterins aus – bei Patienten mit sehr hohem kardiovaskulärem Risiko auf unter 55 mg/dl [2]. Um diesen Wert zu erreichen, ist eine Fixkombination aus Statin und Ezetimib zielführend [3, 4].
Mittlerweile hat sich die symptomatische Therapie der chronischen koronaren Herzkrankheit deutlich individualisiert – das sagt Professor Dr. Ralf Dechend, Berlin. So empfiehlt er beispielsweise bei KHK-Patienten, deren Herzfrequenz und Blutdruck gut eingestellt sind, einen hämodynamisch neutralen Therapieansatz.
Die Bedeutung der symptomatischen medikamentösen Dauertherapie wird häufig unterschätzt, obwohl wiederkehrende AP-Symptome mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko und beeinträchtigter Lebensqualität assoziiert sind [1, 5]. Stattdessen stehen invasive Verfahren wie die PCI im Therapiefokus. Doch deren prognostischer Zusatznutzen ist fraglich [6].
Die Behandlung der stabilen Angina pectoris (AP) kann bei gleichzeitig vorliegendem Diabetes mellitus Typ 2 eine Herausforderung darstellen. Hier ist eine Therapie mit evidenzbasierten Antianginosa zielführend, welche die Symptomlast der AP reduzieren kann und gleichzeitig die glykometabolischen Parameter nicht negativ beeinflusst [7].
Bei Frauen wird eine ischämische Herzerkrankung häufig spät erkannt. Daher werden vielen Frauen mit einem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse oft nicht die adäquaten diagnostischen, präventiven und therapeutischen Maßnahmen zuteil [8].
Beim Lipidmanagement erweist sich mangelnde Adhärenz als eine wesentliche Herausforderung für den Therapieerfolg. Eine ausführliche Aufklärung über ihre Erkrankung und die Wichtigkeit der Medikation kann die Therapietreue von Patienten verbessern [9, 10]. Für ausgedehnte Gespräche bleibt im Praxisalltag jedoch wenig Zeit [11].
Regelmäßiger Sport kann pathologische Veränderungen in den Gefäßen korrigieren und Patienten mit Angina pectoris zu mehr Lebensqualität verhelfen [12]. Über die Bedeutung von Bewegung für die Herzgesundheit spricht Prof. Dr. med. Rainer Hambrecht, Chefarzt der Klinik für Kardiologie und Angiologie am Herzzentrum Bremen, im Interview.
Häufig schränken Patienten mit stabiler KHK ihre Aktivitäten ein. Angst vor Angina-pectoris-Attacken könnte eine mögliche Ursache dafür sein. Dabei ist es gerade für diese Patienten wichtig, im Alltag aktiv zu bleiben, denn mit zunehmender Bewegung sinkt das Gesamtsterblichkeitsrisiko [13].
Therapiebegleitprogramm unterstützt Arzt und Patient
Der Schlüssel zu einer erfolgreichen Therapie ist eine gute Arzt-Patienten-Kommunikation. Im Praxisalltag fehlt jedoch oftmals die Zeit für ein ausführliches Aufklärungsgespräch. Daher bietet das digitale Therapiebegleitprogramm TheraKey® von Berlin-Chemie eine Entlastung für den Arzt.
[1] Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK –Langfassung, 5. Auflage. Version 1. 2019 [2] Mach F et al., Eur Heart J 2020; 41:11-188 [3] Murphy SA et al., J Am Coll Cardiol 2016; 67:353-361 [4] Cannon CP et al., N Engl J Med 2015; 372:2387-2397 [5] Jespersen L et al. Eur Heart J 2012;3:734-744 [6] Maron DJ et al. NEJM 2020; doi: 10.1056/NEJMoa1915922 [7] Deedwania PC, Rev Cardiovasc Med 2015; 16:105-113 [8] Garcia M et al., Circ Res 2016; 118:1273-1293 [9] Lansberg P et al., Vasc Health Risk Manag 2018; 14:91-102 [10] Laufs U et al., Dtsch Med Wochenschr 2011; 136:1616-1621 [11] Bahrs O. GGW 1/2003; 3:17-23 [12] Bruning RS & Sturek M, Prog Cardiovasc Dis 2015; 57:443-453 [13] Stewart RAH et al., J Am Coll Cardiol 2017; 70:1689-1700
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