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4. Knochenumbau

  • 2021
  • OriginalPaper
  • Buchkapitel
Erschienen in:

Zusammenfassung

  • Knochenwachstum in der Kindheit (Modelling) und lebenslanger Knochenumbau (Remodelling) werden über Millionen von mikroskopisch kleinen Baueinheiten („bone modelling units“, BMU) gesteuert und ausgeführt.
  • Der Knochenumbau läuft über klar definierte Umbauphasen in etwa 150 Tagen ab im Zusammenspiel von Osteoklasten, Osteoblasten, Osteozyten und Lining Cells. Die Gesamtumbaurate des Skelettes beträgt 8 % pro Jahr.
  • Die maximale Knochendichte (Peak Bone Mass) im Alter von 25–30 Jahren bestimmt die Knochendichte im Alter und wird mit 65–80 % von genetischen Faktoren bestimmt.
  • Die Belastbarkeit des Knochens wird bestimmt von der Knochendichte und der Knochenqualität (Geometrie, Material, Mikrostruktur, Umbau).
  • Die Steuerung des Knochenumbaus erfolgt über Hormone, Zytokine und mechanische Faktoren. Die wichtigsten lokalen Signalwege sind das RANK-RANKL-Osteoprotegerin-System für die Aktivierung der Osteoklasten und das Wnt-LRP5/6-β-Catenin-System für die Aktivierung der Osteoblasten. Sklerostin wird von den Osteozyten produziert und hemmt die Osteoblasten.
  • Neue Ergebnisse zeigen, dass v.a. das ZNS (Leptin, vegetatives Nervensystem) und das Immunsystem (CD4- und CD8-T- und B-Lymphozyten) den Knochenumbau steuern.
Titel
Knochenumbau
Verfasst von
Reiner Bartl
Christoph Bartl
Copyright-Jahr
2021
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
DOI
https://doi.org/10.1007/978-3-662-62528-6_4
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Bildnachweise
Arthropedia, Operation an der Hand/© karegg / stock.adobe.com (Symbolbild mit Fotomodellen), Knochensäge im Einsatz bei Knie-TEP/© Issara / stock.adobe.com (Symbolbild mit Fotomodellen), Älterer Mann schaut kritisch auf Tabletten/© Mediteraneo / stock.adobe.com (Symbolbild mit Fotomodell), Speicheldrüsensonographie der Glandula parotis links bei Sjögren-Syndrom/© Zehrfeld N. et al. / all rights reserved Springer Medizin Verlag GmbH