Viel körperliche Aktivität beugt einer Demenz vor. Wie, ist noch unklar. Aktuellen Studien zufolge bremsen sowohl Kraft- als auch Ausdauertraining primär die Neurodegeneration. Auf Alzheimer-Biomarker wie Amyloid und Tau hat Sport offenbar wenig Auswirkungen.

Lange Zeit sah es so aus, als würden Amyloid-Antikörper eine familiäre Alzheimerdemenz nicht verhindern. Aus der DIAN-TU-Extensionsstudie ergeben sich nun doch Hinweise, dass eine lange Hochdosistherapie mit Gantenerumab den Krankheitsbeginn um bis zu 15 Jahre verzögern könnte.

Bislang sind sämtliche Studien gescheitert, die versucht haben, Alzheimer im präklinischen Stadium mit Anti-Amyloid-Therapien zu stoppen. Das könnte vor allem an der schlechten Amyloid-Clearance gelegen haben. Mit der neuen Antikörpergeneration soll es endlich klappen.

Die Natur kennt gute Mittel gegen Alzheimer: Dazu zählen wohl auch protektive Tau-Mutationen. Per CRISPER-Genediting lassen sich solche Veränderungen nachahmen. Im Tierversuch ist das mit einer ApoE-Transformation bereits gelungen.

Das Antisense-Oligonukleotid BIIB080 kann möglicherweise die Alzheimerdemenz bremsen. Darauf deutet die Analyse einer Phase-1b-Studie. So wurde in den Gruppen mit durchgehend hoher Dosierung ein verzögerter kognitiver Abbau beobachtet.

Ein neuer Antikörper baut Beta-Amyloid besonders rasch ab, und das fast ohne Hirnödeme. Gamma-Sekretase-Modulatoren lassen erst gar kein Beta-Amyloid entstehen, und ein Small Molecule verhindert die Bildung von Tau-Filamenten.

Ziehen Impfungen bei Multipler Sklerose (MS) in ähnlicher Weise wie Infektionen ein erhöhtes Schubrisiko nach sich? Die Effekte scheinen klein und auf einen kurzen Zeitraum begrenzt zu sein.

Epileptische Anfälle, die im Gefolge eines ischämischen Insults auftreten, können weitere unprovozierte Anfälle nach sich ziehen und gehen mit einer erhöhten Mortalität einher. Die Prognose hängt von mehreren Faktoren ab.