Pathophysiologie der Postreanimationserkrankung

Die Postreanimationserkrankung ist charakterisiert durch die Komponenten 1. hypoxisch-ischämische Hirnschädigung, 2. myokardiale Dysfunktion, 3. systemische Ischämie/Reperfusionsantwort und 4. die dem Herz-Kreislauf-Stillstand zugrunde liegende Erkrankung. Pathophysiologisch entwickelt sich durch die fehlende Perfusion während des Herz-Kreislauf-Stillstands eine globale Ischämie aller Gewebe, in der bereits erste insbesondere inflammatorische Vorgänge angestoßen werden. In der Folge kommt es im Rahmen der Reperfusion nach Wiedereintritt des Spontankreislaufs zu einer komplexen Kaskade an Vorgängen, wie einer systemischen Inflammation, einer Endothel- und Gerinnungsaktivierung, sowie – in Anwesenheit von Sauerstoff – zur Bildung gewebsschädigender freier Sauerstoffradikale. Dies kann unter anderem durch eine Mikrozirkulationsstörung und eine myokardiale Dysfunktion zum Schock und zur Minderperfusion und letztlich zum Organversagen führen. Zerebral bewirken diese Vorgänge eine Störung der Blut-Hirn-Schranke und der zerebralen Autoregulation mit nachfolgendem anhaltendem Untergang von Neuronen. Letztlich kann sich aus der überschießenden Inflammation eine Immunparalyse entwickeln, die die Überlebenden im weiteren Verlauf auf der Intensivstation für schwere (nosokomiale) Infektionen anfällig macht.