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Erschienen in: Der Chirurg 11/2014

01.11.2014 | Leitthema

Chirurgie als pluripotentes Instrument gegen eine metabolische Erkrankung

Was sind die Mechanismen?

verfasst von: C. Corteville, M. Fassnacht, PD Dr. M. Bueter

Erschienen in: Die Chirurgie | Ausgabe 11/2014

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Zusammenfassung

Die bariatrische/metabolische Chirurgie stellt derzeit die effektivste Therapie zur dauerhaften Gewichtsreduktion und Verbesserung der mit Adipositas assoziierten metabolischen Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Lipidstoffwechselstörungen und kardiovaskuläre Erkrankungen dar. Trotz kontinuierlich steigender Operationszahlen in Deutschland und weltweit sowie belegter Effektivität sind die genauen Wirkmechanismen der Operationsverfahren jedoch nicht vollständig geklärt. Einer der am häufigsten durchgeführten und am besten untersuchten Eingriffe ist der Roux-en-Y-Magenbypass (RYGB), dessen Wirksamkeit traditionell durch mechanische Nahrungsrestriktion und kalorische Malabsorption begründet wurde. Inzwischen hat sich allerdings gezeigt, dass die zugrunde liegenden Mechanismen weitaus komplexer sind und dass physiologische Prozesse wie beispielsweise veränderte Spiegel verschiedener gastrointestinaler Hormone, ein gesteigerter Energieumsatz und eine modifizierte Zusammensetzung des intestinalen Mikrobioms eine wichtigere Rolle spielen. Nachdem die Verbesserung der metabolischen Begleiterkrankungen lange Zeit als Folgeeffekt der Gewichtsreduktion nach RYGB interpretiert wurde, hat sich inzwischen gezeigt, dass dies zumindest teilweise gewichtsunabhängig zu sein scheint und direkt durch physiologische Veränderungen vermittelt wird. Dieser Artikel soll eine Übersicht zu den potenziellen und aktuell wichtigsten Wirkmechanismen der RYGB-Operation liefern, die sowohl an der Therapie des Übergewichts als auch der adipositasassoziierten metabolischen Begleiterkrankungen beteiligt sind.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Asarian L, Abegg K, Geary N et al (2012) Estradiol increases body weight loss and gut-peptide satiation after roux-en-Y gastric bypass in ovariectomized rats. Gastroenterology 143(2):325–327PubMedCrossRef Asarian L, Abegg K, Geary N et al (2012) Estradiol increases body weight loss and gut-peptide satiation after roux-en-Y gastric bypass in ovariectomized rats. Gastroenterology 143(2):325–327PubMedCrossRef
3.
Zurück zum Zitat Batterham RL, Cowley MA, Small CJ et al (2002) Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake. Nature 418:650–654PubMedCrossRef Batterham RL, Cowley MA, Small CJ et al (2002) Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake. Nature 418:650–654PubMedCrossRef
4.
Zurück zum Zitat Berthoud HR, Zheng H, Shin AC (2012) Food reward in the obese and after weight loss induced by calorie restriction and bariatric surgery. Ann N Y Acad Sci 1264:36–48PubMedCentralPubMedCrossRef Berthoud HR, Zheng H, Shin AC (2012) Food reward in the obese and after weight loss induced by calorie restriction and bariatric surgery. Ann N Y Acad Sci 1264:36–48PubMedCentralPubMedCrossRef
5.
Zurück zum Zitat Brolin RE, LaMarca LB, Kenler HA et al (2002) Malabsorptive gastric bypass in patients with superobesity. J Gastrointest Surg 6:195–205PubMedCrossRef Brolin RE, LaMarca LB, Kenler HA et al (2002) Malabsorptive gastric bypass in patients with superobesity. J Gastrointest Surg 6:195–205PubMedCrossRef
6.
Zurück zum Zitat Buchwald H, Oien DM (2009) Metabolic/bariatric surgery worldwide 2008. Obes Surg 19:1605–1611PubMedCrossRef Buchwald H, Oien DM (2009) Metabolic/bariatric surgery worldwide 2008. Obes Surg 19:1605–1611PubMedCrossRef
7.
Zurück zum Zitat Bueter M, le Roux CW (2011) Gastrointestinal hormones, energy balance and bariatric surgery. Int J Obes (Lond) 35(Suppl 3):S35–S39 Bueter M, le Roux CW (2011) Gastrointestinal hormones, energy balance and bariatric surgery. Int J Obes (Lond) 35(Suppl 3):S35–S39
8.
Zurück zum Zitat Bueter M, Lowenstein C, Olbers T et al (2010) Gastric bypass increases energy expenditure in rats. Gastroenterology 138:1845–1853PubMedCrossRef Bueter M, Lowenstein C, Olbers T et al (2010) Gastric bypass increases energy expenditure in rats. Gastroenterology 138:1845–1853PubMedCrossRef
9.
Zurück zum Zitat Bueter M, Miras AD, Chichger H et al (2011) Alterations of sucrose preference after Roux-en-Y gastric bypass. Physiol Behav 104:709–721PubMedCrossRef Bueter M, Miras AD, Chichger H et al (2011) Alterations of sucrose preference after Roux-en-Y gastric bypass. Physiol Behav 104:709–721PubMedCrossRef
10.
Zurück zum Zitat Carrasco F, Papapietro K, Csendes A et al (2007) Changes in resting energy expenditure and body composition after weight loss following Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 17:608–616PubMedCrossRef Carrasco F, Papapietro K, Csendes A et al (2007) Changes in resting energy expenditure and body composition after weight loss following Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 17:608–616PubMedCrossRef
11.
12.
Zurück zum Zitat Castro Cesar M de, Lima Montebelo MI de, Rasera I Jr et al (2008) Effects of Roux-en-Y gastric bypass on resting energy expenditure in women. Obes Surg 18:1376–1380CrossRef Castro Cesar M de, Lima Montebelo MI de, Rasera I Jr et al (2008) Effects of Roux-en-Y gastric bypass on resting energy expenditure in women. Obes Surg 18:1376–1380CrossRef
13.
Zurück zum Zitat Dirksen C, Jorgensen NB, Bojsen-Moller KN et al (2013) Gut hormones, early dumping and resting energy expenditure in patients with good and poor weight loss response after Roux-en-Y gastric bypass. Int J Obes (Lond) 37:1452–1459 Dirksen C, Jorgensen NB, Bojsen-Moller KN et al (2013) Gut hormones, early dumping and resting energy expenditure in patients with good and poor weight loss response after Roux-en-Y gastric bypass. Int J Obes (Lond) 37:1452–1459
14.
Zurück zum Zitat Everard A, Lazarevic V, Derrien M et al (2011) Responses of gut microbiota and glucose and lipid metabolism to prebiotics in genetic obese and diet-induced leptin-resistant mice. Diabetes 60:2775–2786PubMedCentralPubMedCrossRef Everard A, Lazarevic V, Derrien M et al (2011) Responses of gut microbiota and glucose and lipid metabolism to prebiotics in genetic obese and diet-induced leptin-resistant mice. Diabetes 60:2775–2786PubMedCentralPubMedCrossRef
15.
Zurück zum Zitat Flegal KM, Carroll MD, Kit BK et al (2012) Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999–2010. JAMA 307:491–497PubMedCrossRef Flegal KM, Carroll MD, Kit BK et al (2012) Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999–2010. JAMA 307:491–497PubMedCrossRef
16.
Zurück zum Zitat Flum DR, Belle SH, King WC et al (2009) Perioperative safety in the longitudinal assessment of bariatric surgery. N Engl J Med 361:445–454PubMedCrossRef Flum DR, Belle SH, King WC et al (2009) Perioperative safety in the longitudinal assessment of bariatric surgery. N Engl J Med 361:445–454PubMedCrossRef
17.
Zurück zum Zitat Furet JP, Kong LC, Tap J et al (2010) Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric surgery-induced weight loss: links with metabolic and low-grade inflammation markers. Diabetes 59:3049–3057PubMedCentralPubMedCrossRef Furet JP, Kong LC, Tap J et al (2010) Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric surgery-induced weight loss: links with metabolic and low-grade inflammation markers. Diabetes 59:3049–3057PubMedCentralPubMedCrossRef
18.
Zurück zum Zitat Gibson GR, Roberfroid MB (1995) Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J Nutr 125:1401–1412PubMed Gibson GR, Roberfroid MB (1995) Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J Nutr 125:1401–1412PubMed
19.
20.
Zurück zum Zitat Kokrashvili Z, Mosinger B, Margolskee RF (2009) Taste signaling elements expressed in gut enteroendocrine cells regulate nutrient-responsive secretion of gut hormones. Am J Clin Nutr 90:822S–825SPubMedCentralPubMedCrossRef Kokrashvili Z, Mosinger B, Margolskee RF (2009) Taste signaling elements expressed in gut enteroendocrine cells regulate nutrient-responsive secretion of gut hormones. Am J Clin Nutr 90:822S–825SPubMedCentralPubMedCrossRef
21.
Zurück zum Zitat Laferrere B, Teixeira J, McGinty J et al (2008) Effect of weight loss by gastric bypass surgery versus hypocaloric diet on glucose and incretin levels in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 93:2479–2485PubMedCentralPubMedCrossRef Laferrere B, Teixeira J, McGinty J et al (2008) Effect of weight loss by gastric bypass surgery versus hypocaloric diet on glucose and incretin levels in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 93:2479–2485PubMedCentralPubMedCrossRef
22.
Zurück zum Zitat le Roux CW, Aylwin SJ, Batterham RL et al (2006) Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters. Ann Surg 243:108–114CrossRef le Roux CW, Aylwin SJ, Batterham RL et al (2006) Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters. Ann Surg 243:108–114CrossRef
23.
Zurück zum Zitat le Roux CW, Bueter M, Theis N et al (2011) Gastric bypass reduces fat intake and preference. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 301:R1057–R1066CrossRef le Roux CW, Bueter M, Theis N et al (2011) Gastric bypass reduces fat intake and preference. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 301:R1057–R1066CrossRef
24.
Zurück zum Zitat le Roux CW, Welbourn R, Werling M et al (2007) Gut hormones as mediators of appetite and weight loss after Roux-en-Y gastric bypass. Ann Surg 246:780–785CrossRef le Roux CW, Welbourn R, Werling M et al (2007) Gut hormones as mediators of appetite and weight loss after Roux-en-Y gastric bypass. Ann Surg 246:780–785CrossRef
25.
Zurück zum Zitat Lefebvre P, Cariou B, Lien F et al (2009) Role of bile acids and bile acid receptors in metabolic regulation. Physiol Rev 89:147–191PubMedCrossRef Lefebvre P, Cariou B, Lien F et al (2009) Role of bile acids and bile acid receptors in metabolic regulation. Physiol Rev 89:147–191PubMedCrossRef
27.
Zurück zum Zitat Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S et al (2006) Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 444:1022–1023PubMedCrossRef Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S et al (2006) Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 444:1022–1023PubMedCrossRef
28.
29.
Zurück zum Zitat Liou AP, Paziuk M, Luevano JM Jr et al (2013) Conserved shifts in the gut microbiota due to gastric bypass reduce host weight and adiposity. Sci Transl Med 5:178ra141CrossRef Liou AP, Paziuk M, Luevano JM Jr et al (2013) Conserved shifts in the gut microbiota due to gastric bypass reduce host weight and adiposity. Sci Transl Med 5:178ra141CrossRef
30.
Zurück zum Zitat Mauvais-Jarvis F (2011) Estrogen and androgen receptors: regulators of fuel homeostasis and emerging targets for diabetes and obesity. Trends Endocrinol Metab 22:24–33PubMedCentralPubMedCrossRef Mauvais-Jarvis F (2011) Estrogen and androgen receptors: regulators of fuel homeostasis and emerging targets for diabetes and obesity. Trends Endocrinol Metab 22:24–33PubMedCentralPubMedCrossRef
31.
Zurück zum Zitat Neary NM, Small CJ, Druce MR et al (2005) Peptide YY3-36 and glucagon-like peptide-17–36 inhibit food intake additively. Endocrinology 146:5120–5127PubMedCrossRef Neary NM, Small CJ, Druce MR et al (2005) Peptide YY3-36 and glucagon-like peptide-17–36 inhibit food intake additively. Endocrinology 146:5120–5127PubMedCrossRef
32.
Zurück zum Zitat Osto M, Abegg K, Bueter M et al (2013) Roux-en-Y gastric bypass surgery in rats alters gut microbiota profile along the intestine. Physiol Behav 119:92–96PubMedCrossRef Osto M, Abegg K, Bueter M et al (2013) Roux-en-Y gastric bypass surgery in rats alters gut microbiota profile along the intestine. Physiol Behav 119:92–96PubMedCrossRef
33.
Zurück zum Zitat Perfetti R, Zhou J, Doyle ME et al (2000) Glucagon-like peptide-1 induces cell proliferation and pancreatic-duodenum homeobox-1 expression and increases endocrine cell mass in the pancreas of old, glucose-intolerant rats. Endocrinology 141:4600–4605PubMedCrossRef Perfetti R, Zhou J, Doyle ME et al (2000) Glucagon-like peptide-1 induces cell proliferation and pancreatic-duodenum homeobox-1 expression and increases endocrine cell mass in the pancreas of old, glucose-intolerant rats. Endocrinology 141:4600–4605PubMedCrossRef
34.
Zurück zum Zitat Pournaras DJ, Glicksman C, Vincent RP et al (2012) The role of bile after Roux-en-Y gastric bypass in promoting weight loss and improving glycaemic control. Endocrinology 153(8):3613–3619PubMedCentralPubMedCrossRef Pournaras DJ, Glicksman C, Vincent RP et al (2012) The role of bile after Roux-en-Y gastric bypass in promoting weight loss and improving glycaemic control. Endocrinology 153(8):3613–3619PubMedCentralPubMedCrossRef
35.
Zurück zum Zitat Pournaras DJ, le Roux CW (2009) After bariatric surgery, what vitamins should be measured and what supplements should be given? Clin Endocrinol (Oxf) 71:322–325 Pournaras DJ, le Roux CW (2009) After bariatric surgery, what vitamins should be measured and what supplements should be given? Clin Endocrinol (Oxf) 71:322–325
36.
Zurück zum Zitat Runkel N, Colombo-Benkmann M, Huttl TP et al (2011) Evidence-based German guidelines for surgery for obesity. Int J Colorectal Dis 26:397–404PubMedCrossRef Runkel N, Colombo-Benkmann M, Huttl TP et al (2011) Evidence-based German guidelines for surgery for obesity. Int J Colorectal Dis 26:397–404PubMedCrossRef
37.
Zurück zum Zitat Ryan KK, Tremaroli V, Clemmensen C et al (2014) FXR is a molecular target for the effects of vertical sleeve gastrectomy. Nature 509:183–188PubMedCrossRef Ryan KK, Tremaroli V, Clemmensen C et al (2014) FXR is a molecular target for the effects of vertical sleeve gastrectomy. Nature 509:183–188PubMedCrossRef
38.
Zurück zum Zitat Seyfried F, le Roux CW, Bueter M (2011) Lessons learned from gastric bypass operations in rats. Obes Facts 4(Suppl 1):3–12PubMedCrossRef Seyfried F, le Roux CW, Bueter M (2011) Lessons learned from gastric bypass operations in rats. Obes Facts 4(Suppl 1):3–12PubMedCrossRef
39.
Zurück zum Zitat Shin AC, Zheng H, Pistell PJ et al (2011) Roux-en-Y gastric bypass surgery changes food reward in rats. Int J Obes (Lond) 35:642–651 Shin AC, Zheng H, Pistell PJ et al (2011) Roux-en-Y gastric bypass surgery changes food reward in rats. Int J Obes (Lond) 35:642–651
40.
Zurück zum Zitat Shin AC, Zheng H, Townsend RL et al (2010) Meal-induced hormone responses in a rat model of Roux-en-Y gastric bypass surgery. Endocrinology 151:1588–1597PubMedCentralPubMedCrossRef Shin AC, Zheng H, Townsend RL et al (2010) Meal-induced hormone responses in a rat model of Roux-en-Y gastric bypass surgery. Endocrinology 151:1588–1597PubMedCentralPubMedCrossRef
41.
Zurück zum Zitat Sjöström L, Lindroos AK, Peltonen M et al (2004) Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 351:2683–2693PubMedCrossRef Sjöström L, Lindroos AK, Peltonen M et al (2004) Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 351:2683–2693PubMedCrossRef
42.
Zurück zum Zitat Sjöström L, Narbro K, Sjostrom CD et al (2007) Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 357:741–752PubMedCrossRef Sjöström L, Narbro K, Sjostrom CD et al (2007) Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 357:741–752PubMedCrossRef
43.
Zurück zum Zitat Tam CS, Berthoud HR, Bueter M et al (2011) Could the mechanisms of bariatric surgery hold the key for novel therapies? Report from a Pennington Scientific Symposium. Obes Rev 12:984–994PubMedCentralPubMedCrossRef Tam CS, Berthoud HR, Bueter M et al (2011) Could the mechanisms of bariatric surgery hold the key for novel therapies? Report from a Pennington Scientific Symposium. Obes Rev 12:984–994PubMedCentralPubMedCrossRef
44.
Zurück zum Zitat Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA et al (2006) An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444:1027–1031PubMedCrossRef Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA et al (2006) An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444:1027–1031PubMedCrossRef
45.
Zurück zum Zitat Ye J, Hao Z, Mumphrey MB et al (2014) GLP-1 receptor signaling is not required for reduced body weight after RYGB in rodents. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 306:R352–R362PubMedCrossRef Ye J, Hao Z, Mumphrey MB et al (2014) GLP-1 receptor signaling is not required for reduced body weight after RYGB in rodents. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 306:R352–R362PubMedCrossRef
46.
Metadaten
Titel
Chirurgie als pluripotentes Instrument gegen eine metabolische Erkrankung
Was sind die Mechanismen?
verfasst von
C. Corteville
M. Fassnacht
PD Dr. M. Bueter
Publikationsdatum
01.11.2014
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Die Chirurgie / Ausgabe 11/2014
Print ISSN: 2731-6971
Elektronische ISSN: 2731-698X
DOI
https://doi.org/10.1007/s00104-014-2796-9

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