Hypothyreose – wann und wie behandeln?

Neben der Erfassung klinischer Symptome ist die Bestimmung des basalen Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) der wesentliche Schritt in der Diagnostik der Hypothyreose. Die subklinische Hypothyreose ist definiert durch eine TSH-Wert-Erhöhung bei normwertigen peripheren Schilddrüsenhormonwerten; bei der manifesten Hypothyreose sind zudem die peripheren Schilddrüsenhormonwerte erniedrigt. Ursachen der primären Hypothyreose sind insbesondere die chronische Autoimmunthyreoiditis sowie therapeutische Eingriffe, wie Schilddrüsenoperation und Radiojodtherapie. Klassische Symptome umfassen Müdigkeit, Bradykardie, Obstipation und Kälteintoleranz, wobei subklinische Funktionsstörungen häufig asymptomatisch sind. Die Einleitung einer Substitutionstherapie ist mitunter vom Ausmaß der TSH-Erhöhung, Patientenalter, Vorliegen einer Schwangerschaft und von Komorbiditäten abhängig. Die Behandlung der latenten Hypothyreose wird kontrovers diskutiert, wobei ein TSH-Spiegel > 10 mU/l außerhalb einer Schwangerschaft und bei Patienten ≤ 70 Jahre eine klare Therapieindikation ist. Goldstandard ist die Levothyroxin(T₄)-Monotherapie mit dem Ziel eines TSH-Spiegels im Referenzbereich (0,4–4,0 mU/l). Dies gilt nicht bei einer sekundären Hypothyreose, bei der die T₄-Dosis an den peripheren Schilddrüsenhormonwerten, vor allem am freien T₄, ausgerichtet wird. Problematisch ist der beachtliche Patientenanteil mit inadäquater Substitutionsdosis, wobei insbesondere die Induktion einer subklinischen oder gar manifesten Hyperthyreose unbedingt zu vermeiden ist. Eine T₄/-Liothyronin (T3) Kombinationstherapie wird kontrovers diskutiert und nicht als Standard empfohlen, kann aber bei persistierenden Hypothyreosesymptomen unter T₄-Monotherapie individuell erwogen werden.