Neurologische Aspekte bei chronischer Herzinsuffizienz

Die chronische Herzinsuffizienz (CHI) gehört zu den häufigsten internistischen Erkrankungen und ist mit einer hohen Morbidität und Letalität assoziiert. Patienten mit CHI weisen eine hohe neurologische Komorbidität mit einem erhöhten Risiko für ischämische Hirninfarkte, kognitive Defizite, degenerative Veränderungen des zentralen Nervensystems und ein Schlafapnoesyndrom auf. Das relative Schlaganfallrisiko ist bei bestehender Herzinsuffizienz (HI) etwa 2- bis 3fach erhöht und nimmt mit zunehmendem Alter, bei arterieller Hypertonie und insbesondere bei begleitendem Vorhofflimmern zu. Darüber hinaus ist bei HI die schlaganfallassoziierte Sterblichkeit und das Risiko für eine persistierende schwere Behinderung mehr als verdoppelt. Bei 25–80% der CHI-Patienten werden zudem kognitive Defizite beschrieben, welche durch Aufmerksamkeits-, Merkfähigkeits- und Konzentrationsstörungen, eine verminderte psychomotorische Geschwindigkeit und exekutive Funktionsstörungen charakterisiert sind. Als mögliche Ursachen werden die bei CHI nachgewiesene kortikale Atrophie, die verminderte zerebrale Perfusion, eine gestörte zerebrale Autoregulation und ischämische Hirninfarkte angesehen. Das Risiko für eine Demenz ist bei CHI in etwa verdoppelt. Zudem ist von einer erhöhten Letalität bei kognitiven Defiziten auszugehen. Ebenso mit einer schlechten Prognose assoziiert ist das bei weit über der Hälfte aller Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion (EF) nachweisbare, zumeist zentral bedingte Schlafapnoesyndrom. Prospektive klinische Studien müssen allerdings erst nachweisen, ob eine frühzeitige und optimierte Therapie der CHI die assoziierten neurologischen und neuropsychologischen Folgeschäden tatsächlich reduzieren kann.