Pathophysiologie antikörperassoziierter ZNS-Erkrankungen

Antikörper gegen intrazelluläre Antigene sind seit den 1980er/1990er Jahren bekannt. Die in den letzten Jahren entdeckten Antikörper gegen Oberflächenantigene sind aber in zweierlei Hinsicht „interessanter“ als jene: Sie verheißen ein besseres Ansprechen auf Immuntherapien und sie sind vermutlich selbst pathogen, was die Krankheitsmechanismen verstehen hilft. Dabei gibt es einerseits destruktive, irreversible Effekte der Antikörper gegen mit spannungsabhängigen Kaliumkanälen komplexierte Antigene (VGKC-Komplex-Antikörper, und zwar Antikörper gegen „leucine-rich glioma inactivated 1“ [LGI1]), andererseits reversible, funktionelle Wirkungen (wie z. B. bei den Antikörpern gegen den N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor, die zu einer Internalisierung dieser Rezeptoren, nicht aber zu einer Zellzerstörung führen; aber auch LGI1-Antikörper scheinen funktionelle, epileptogene Effekte zu erzeugen). Diese sich entwickelnden Erkenntnisse machen plausibel, warum antikörpersenkende Therapien Chancen auf eine Wiederherstellung der Gesundheit bei betroffenen Patienten bieten.