Bildgebung gastrointestinaler Entzündungen

Das Bild der hyperdensen weißen Darmwand ergibt sich aus einer stark ausgeprägten muralen IV-KM-Aufnahme, die sich über substanzielle Teile des verbreiterten Wandquerschnitts erstreckt. Die Darmwand weist eine höhere oder zumindest vergleichbare Dichte wie angrenzende venöse Gefäße auf [8, 9]. Dieses Zeichen kann nur mittels IV-KM-Applikation beurteilt werden (Abb. 2).

Der Begriff graue Darmwand beschreibt einen eher homogen verbreiterten Wandquerschnitt, ohne dass eine Schichtung der Wand nachweisbar ist. Die verbreiterte Darmwand weist nach IV-KM-Applikation eine vergleichsweise geringgradige bis reduzierte KM-Aufnahme mit Dichtewerten auf, die mit denen von Muskelgewebe vergleichbar sind (Abb. 3; [8, 9]). Auch dieses Zeichen kann nur nach IV-KM-Applikation evaluiert werden. Die graue Darmwandverbreiterung ist vergleichsweise unspezifisch. Ursächlich können neben Entzündungen auch ischämische oder neoplastische Prozesse sein. Chronische Verläufe von M. Crohn weisen aufgrund der transmuralen Fibrose eine tendenziell geringere, eher homogene KM-Aufnahme auf. Bei ischämischen Prozessen ist die Minderperfusion der Darmwand für die verminderte KM-Aufnahme verantwortlich. Mit zunehmendem Ausmaß der Wandverbreiterung sollten bei einer grauen Darmwand auch neoplastische Ursachen wie Adenokarzinome oder Lymphome in Betracht gezogen werden, besonders wenn es sich um fokale bzw. kurzstreckige Wandverbreiterungen (s. unten) handelt und weitere tumorsuspekte Befundkriterien, wie Schulterbildung und Lymphknoten, vorliegen [8, 9].

Beim Wasser-Halo-Zeichen kommt es zu einer Verbreiterung der Darmwand, bei der einzelne Wandschichten sichtbar werden (Abb. 1 und 4). Ursächlich für diese Schichtung, auch Stratifizierung genannt, ist eine verstärkte KM-Aufnahme der Mukosa, die sich konsekutiv hyperdens darstellt. Ist durch eine zusätzliche pathologische KM-Aufnahme der Lamina muscularis propria/Serosa eine Dreischichtung erkennbar, spricht man aufgrund der Ähnlichkeit zu einer Schießscheibe mit mehreren konzentrischen Ringen im Querschnittsbild auch von einem Target-Zeichen [4]. Die dazwischenliegende Submukosa ist ödematös verbreitert und vergleichsweise hypodens [8]. Am besten lassen sich diese Schichtungszeichen in einer spät-arteriellen bis frühen portalvenösen KM-Phase darstellen [12]. In der MRT stellt sich das submuköse Ödem in der T2-gewichteten fettunterdrückten Sequenz signalreich dar. Der Differenzierung zwischen Zwei- bzw. Dreischichtung wird nach derzeitigem Wissensstand keine klinische Bedeutung zugeschrieben [4, 8, 13].

Das Wasser-Halo-Zeichen findet sich überwiegend bei akuten Krankheiten und spricht gegen Malignität [14, 15]. Es findet sich sowohl bei infektiösen Gastroenterokolitiden, wie beispielsweise bei der pseudomembranösen Kolitis (PMC) oder einer Infektion mit dem Zytomegalievirus (CMV), aber auch bei akuten Verläufen von Colitis ulcerosa und M. Crohn. Des Weiteren findet man dieses Bild auch bei nichtinfektiösen Enterokolitiden, wie beispielsweise ischämisch im Rahmen einer Vaskulitis, bei der akuten Strahlenenterokolitis oder auch der akuten Graft-versus-Host-Reaktion („graft-versus-host disease“, GvHD). Neben entzündlichen Ursachen kann auch eine portale Hypertension zu einem hydrostatisch bedingten Target bzw. Halo-Phänomen des rechtsseitigen Kolons führen.

Das topographische Verteilungsmuster, intestinale und extraintestinale Begleitbefunde sind für die Diagnosefindung hilfreich.

Beim Fett-Target-Zeichen kommt es ebenfalls zu einer Wandschichtung, die jedoch durch eine Einlagerung von Fettgewebe in die Submukosa der Darmwand bedingt ist. Auch hier kommt es zu einem Querschnittsbild, das aus 3 konzentrischen Ringen besteht (Abb. 5). Der mittlere Ring weist fettäquivalente Dichtewerte von bis zu –10 HU (Hounsfield units) auf und entspricht der Submukosa [8].

Submuköse Fettgewebseinlagerungen findet man sowohl bei Colitis ulcerosa als auch M. Crohn. Sie weisen auf eine chronische, länger bestehende Erkrankung hin. Selten können sie auch im Rahmen einer Zöliakie auftreten.

Darüber hinaus kommt es nach Chemotherapie und auch nach Strahlentherapie zu submukösen Fettgewebseinlagerungen in die Darmwand. Submuköse Fettgewebseinlagerungen werden auch bei Individuen ohne bestehende oder stattgehabte Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts beobachtet [10]. Meist handelt es sich dabei um adipöse Patienten, bei denen häufig das Colon transversum und descendens betroffen ist. In diesen Fällen ist das Ausmaß der Wandverbreiterung geringer ausgeprägt als beispielsweise bei Patienten mit CED.

Der Begriff schwarze Darmwand entspricht der sog. Pneumatosis intestinalis. Dabei kommt es zu intramuralen Gasansammlungen, die entweder zystisch rundlich sind oder einen linearen Aspekt aufweisen [8, 9, 16]. Sie haben gasäquivalente CT-Dichtewerte (Abb. 6). Im Gegensatz zu intraluminalen Gasansammlungen, die sich typischerweise an den oberen Abschnitten des Darmlumens ansammeln, sind intramurale Gasansammlungen innerhalb der Darmwand gefangen und können im Darmlumen nicht nach oben aufsteigen. Sie finden sich somit entlang der gesamten Zirkumferenz der Darmwand, also auch in den unteren Abschnitten. Das ist ein wesentliches differenzialdiagnostisches Kriterium.

Bei der intestinalen Pneumatose handelt es sich grundsätzlich um ein radiologisches Alarmzeichen, das auf eine Ischämie der Darmwand, beispielsweise infolge von hypovolämischen Zustandsbildern, vaskulärer Insuffizienz, Gefäßverschlüssen sowie von Infektionen, hinweist. Weitere Zeichen einer Darmwandischämie können Gasansammlungen in den Mesenterialvenen und im Portalvenensystem sein.

Die intestinale Pneumatose wird allerdings auch bei einer Reihe benigner Konditionen beobachtet, wobei auch hier von einer Beeinträchtigung der mukosalen Barrierefunktion, beispielsweise durch Mikrotraumen der Mukosa durch Distension im Zuge von diagnostischen Verfahren oder chirurgischen Therapien, auszugehen ist [17]. Inzidentielle Pneumatosen findet man auch im Rahmen von Kollagenosen, chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und CED oder als sog. idiopathische Form. Sie sind in der Regel asymptomatisch und selbstlimitierend [18].

Ein weiteres differenzialdiagnostisches Kriterium ist die Querschnittsdicke der verbreiterten Darmwand. Diese kann bei verschiedenen Erkrankungen unterschiedliche Ausmaße annehmen. Die isolierte Wertung einer Verdickung der Darmwand ist jedoch nur begrenzt hilfreich, da das Ausmaß der Verdickung zwar auf bestimmte Ursachen schließen lässt, aufgrund der breiten Überlappung der Differenzialdiagnosen jedoch die Beurteilung weiterer Zeichen und Muster für die Interpretation notwendig sind.

Entzündliche Erkrankungen führen im Gegensatz zu Neoplasien meist zu einer milden (3–4 mm in distendiertem Zustand) bis moderaten (5–9 mm) Wandverbreiterung. M. Crohn führt aufgrund der transmuralen Entzündung zu einer meist stärkeren Wandverdickung als Colitis ulcerosa mit einer im Gegensatz dazu auf die Mukosa limitierten entzündlichen Veränderung. Eine besonders starke entzündlich oder infektiös bedingte Verdickung des Kolons (>9 mm) ist neben tumorösen Prozessen auch bei infektiös-bakteriellen oder viralen Prozessen sowie bei einer pseudomembranösen Kolitis zu finden [16].

Neben dem Schichtungsmuster und dem Ausmaß der Darmwandverbreiterung ist auch die Länge des betroffenen Darmsegments für die weitere Diagnosefindung hilfreich. Ein mehrfach beschriebener Algorithmus für die differenzialdiagnostische Klassifizierung der Darmwandverdickung besteht in der Einteilung in fokale (≤5 cm), segmentale (5–40 cm) und diffuse (>40 cm) Veränderungen [9, 16].

Fokale bzw. kurzstreckige Wandverbreiterungen (≤5 cm) sind v. a. suspekt auf tumoröse Veränderungen (Abb. 7; [19]). Fokale Entzündungen sind bei Inflammation einzelner Divertikel (fokale Divertikulitis), bei Appendizitis und selten bei granulomatösen Erkrankungen wie M. Crohn oder Tuberkulose zu finden. Weitere Differenzialdiagnosen sind Perforationen oder Endometrioseherde.

Segmentale Wandverdickungen zwischen 5 und 40 cm sind typisch für eine Divertikulitis, infektiöse Enteritis oder Veränderungen im Rahmen eines von M. Crohn. Sie sind von intramuralen Blutungen, einem Lymphom sowie von ischämischen oder sekundären Veränderungen nach einer Radiotherapie abzugrenzen [19, 20].

Ist das betroffene Darmsegment länger als 40 cm, kann von einer benignen Ursache ausgegangen werden, wie einer infektiösen Enteritis, einer Colitis ulcerosa, einer Hypoalbuminämie, einer subakuten Ischämie, einem Angioödem oder einer GvHD.

Bei einer gleichmäßigen Verdickung des gesamten zirkulären Wandquerschnitts ist neben entzündlichen Ursachen an ein Ödem oder eine Blutung der Darmwand sowie an eine Ischämie zu denken. Im Gegensatz dazu ist eine exzentrische Verbreiterung meist bei malignen Erkrankungen zu finden; Ausnahmen bilden M. Crohn, der oft zu einer mesenterial betonten entzündlichen Reaktion führt, oder ein szirrhöses Magenkarzinom sowie manche Lymphome, die im Gegensatz dazu symmetrische Veränderungen verursachen können (Abb. 8; [16, 21]).

Neben dem spezifischen Muster, dem Ausmaß der Darmwandverbreiterung und der Länge des betroffenen Segments ist auch die geographische Verteilung der Veränderungen im Gastrointestinaltrakt für die Diagnosefindung wesentlich.

Dabei sollte beurteilt werden, welche anatomischen Abschnitte des Gastrointestinaltrakts betroffen sind: Besteht ein isolierter oder kombinierter Befall des Dünn- und/oder Dickdarms? Ist der Befall segmental oder diffus? Sind spezifische anatomische Regionen betroffen, wie z. B. das Rektosigmoid oder die Ileozökalregion? Eine derartige topographische Zuordnung hilft nicht nur in der Unterscheidung von Colitis ulcerosa oder M. Crohn, sie ist auch bei der Differenzialdiagnose infektiöser und nichtinfektiöser Darmentzündungen hilfreich. Beispielsweise beschränkt sich eine Strahlenenterokolitis streng auf das Gebiet der Bestrahlung [22]. Infektionen des Rektosigmoids finden sich bei Gonorrhö oder einer Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV). Die Ileozökalregion ist bei Typhilitis, Tuberkulose (TBC) oder Amöben betroffen. Eine diffuse Kolitis findet sich bei PMC, CMV oder E. coli (Abb. 9; [2, 23]).

Dieses Zeichen stammt ursprünglich aus der Abdomen-Übersichtsaufnahme und beschreibt daumenartige Impressionen des Kolonlumens, die in regelmäßigen Abständen auftreten. Ursache ist ein Wandödem des Dickdarms, bei dem die ödematös verbreiterten und verplumpten semilunaren Falten fingerförmig in das Lumen ragen. In der Übersichtsaufnahme bzw. der koronaren CT-Reformation kommt es zu zahlreichen Füllungsdefekten, die wie Impressionen durch einen Daumen erscheinen (Abb. 10). Dieses Zeichen ist unspezifisch und kann beispielsweise durch eine ischämische Kolitis, Infektionen wie PMC oder eine Colitis ulcerosa bedingt sein [24].

Dieses Zeichen beschreibt einen Ziehharmonika-artigen Aspekt eines im Längsschnitt dargestellten Dickdarmsegments. Das Akkordeon-Bild ergibt sich aus alternierend angeordneten ödematös verdickten semilunaren Falten und eng stehenden haustralen Zwischenräumen. Verstärkt wird dieser Aspekt, wenn das Darmlumen einschließlich der eingeengten haustralen Ausbuchtungen zusätzlich mit oral verabreichtem KM markiert ist oder die Mukosa der Falten und Haustren intravenös stark KM aufnimmt (Abb. 11). Das sog. Akkordeonzeichen ist ein unspezifisches radiologisches Zeichen, das lediglich auf ein ausgeprägtes Ödem der Kolonwand hinweist. Man findet es beispielsweise bei der PMC sowie auch bei anderen inflammatorischen oder ischämischen Kolitiden [6].

Typischerweise findet man dieses Zeichen bei Patienten mit einer chronischen Colitis ulcerosa. Es weist auf eine lang bestehende irreversible Schädigung hin. Durch verstärkte mukosale Regeneration mit Hypertrophie der Muscularis mucosae und nachfolgender Kontraktion entsteht das Bild eines dehaustrierten, einem Fahrradschlauch ähnlichen verkürzten Dickdarms (Abb. 12; [25]). Durch Strikturen sowie vermehrte perienterale Fettgewebsproliferation kann es auch zu Einengungen des Darmlumens kommen. Als Differenzialdiagnosen kommen neben der Colitis ulcerosa auch M. Crohn, TBC bzw. sehr selten die Amöbiasis in Frage.

Das sog. „comb sign“ wird v. a. bei Patienten mit M. Crohn bei KM-verstärkten CT- oder MRT-Untersuchungen beobachtet. Die Zinken des Kamms stellen dabei die zur mesenterialen Seite der Darmwand ziehenden, erweiterten, zahlenmäßig vermehrten und linear verlaufenden kleinen Arterien (Vasa recta) dar (Abb. 13). Die Erweiterung dieser Gefäße entsteht durch den erhöhten Blutfluss im entzündeten Darmsegment und ist besonders gut bei einer vermehrten Fettgewebsproliferation um das betroffene Darmsegment erkennbar [26]. Die mesenteriale Hypervaskularisation findet sich auch bei anderen entzündlichen Darmerkrankungen.

Das Auftreten von Aszites spricht für einen akuten Krankheitsverlauf. Man findet Aszites typischerweise bei infektiösen und ischämischen Enterokolitiden (Abb. 14). Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen gehen seltener mit Aszites einher. Das Auftreten von Aszites ist ein Zeichen einer akuten Exazerbation. Ist Aszites mit extraluminaler Gasansammlung und entzündlich veränderten Darmschlingen kombiniert, besteht der hochgradige Verdacht auf eine Perforation der Darmwand.

Entzündliche Darmerkrankungen wie M. Crohn, Appendizitis oder Divertikulitis können eine lokalisierte Peritonitis verursachen, die zu einer schmalen Flüssigkeitsansammlung und einer homogenen Verdickung eines verstärkt KM-aufnehmenden Peritoneums um den betroffenen Gastrointestinaltrakt führt.

Reguläre mesenteriale Lymphknoten sind ovale oder runde Läsionen mit einem kurzen Querdurchmesser von <5 mm. Das Aussehen, die Verteilung sowie das Kontrastmittelverhalten können bei der Diagnose der ursächlichen Pathologie hilfreich sein. Eine umschriebene Lymphadenopathie mit vermehrten und vergrößerten Lymphknoten kann durch eine lokal entzündliche Reaktion sowie durch eine mesenteriale Reaktion auf eine Hohlorganperforation bedingt sein. Dabei sind die Lymphknoten bei Patienten mit CED oft größer als bei akut entzündlichen Veränderungen wie einer Divertikulitis. Gerade bei klinisch manifesten, gastrointestinal akuten Infekten mit geringer Darmerweiterung sowie deutlich intraluminaler Flüssigkeit ist eine mesenteriale Lymphadenopathie häufig anzutreffen. Bei vergrößerten Lymphknoten sowie verstärkt homogenem KM-Enhancement sollte auch das Vorliegen einer malignen Erkrankung in Betracht gezogen werden.

Als Sonderfall sind tuberkulöse Lymphknoten zu nennen, die geringere Dichtewerte, häufig ein peripheres Enhancement um ein zentral hypodenses Zentrum mit Nekrose bzw. seltener auch Verkalkungen aufweisen im Gegensatz zu einem homogenen Enhancement von entzündlich bedingten Lymphknoten. Geringe Dichtewerte von mesenterialen Lymphknoten sind auch bei der Zöliakie und beim Morbus Whipple zu finden [27].

Dieses Zeichen beschreibt eine diffuse oder retikuläre Dichteanhebung des Fettgewebes, das ein erkranktes Darmsegment umgibt (Abb. 15). Das perienterale „fat stranding“ ist ein unspezifisches Zeichen, das bei entzündlichen, infektiösen, ischämischen sowie malignen Ursachen, aber auch nach abdominalen Traumen zu finden ist. Eine besonders ausgeprägte perienterale Fettgewebsverdichtung im Verhältnis zu einer geringeren Darmwandverdickung ist bei einer Divertikulitis, einer Appendicitis epiploica, einer Appendizitis sowie einem omentalen Infarkt zu finden [28].

Eine manschettenartige Vermehrung mesenterialen Fettgewebes, wie sie v. a. um die mesenteriale Seite des Darms beobachtet wird, ist ein typisches Zeichen einer M.-Crohn-Erkrankung. Sie wird nach einem längeren Erkrankungsverlauf gefunden (Abb. 16). Ursache dürften eine chronisch-perivaskuläre Entzündungsreaktion mit vermehrter Fibrosierung sowie eine longitudinale Kontraktion der Muskularis propria sein [29]. Dadurch ist bei radiologischen Untersuchungen eine Verlagerung sowie Distanzierung der umliegenden Darmschlingen zu beobachten. Vermehrtes perirektales Fettgewebe ist auch bei einer Colitis ulcerosa bzw. nach der Radiotherapie eines Rektumkarzinoms oder einer PMC zu finden.

Dieses Zeichen findet man bei einer Appendicitis epiploica. Dabei handelt es sich um eine seltene, ischämisch-entzündliche Reaktion, die meist durch Torsion der Appendices epiploicae mit einem vaskulären Verschluss oder auch durch eine spontane venöse Thrombose bedingt ist.

Das „hyperdense ring sign“ bezeichnet dabei einen dünnen, runden oder ovalen hyperdensen Ring, der durch das verdickte, entzündete viszerale Peritoneum, welches das torquierte Fettgewebsanhängsel umgibt, gebildet wird. Im Zentrum des Rings befindet sich Fettgewebe. Ein oft erkennbarer mittiger hyperdenser Punkt entspricht der thrombosierten zentralen drainierenden Vene und wird auch als „central dot sign“ bezeichnet (Abb. 17; [30]).

Neben pathologischen Verdickungen der Darmwand gibt es mehrere Fehlermöglichkeiten, die einen solchen Befund simulieren können oder die Beurteilbarkeit der Darmwand einschränken. Eine häufige Ursache von Fehlinterpretationen sind kollabierte oder spastische Darmsegmente, die entzündliche oder sogar neoplastische Veränderungen der Darmwand vortäuschen können (Abb. 18).

Eine weitere Fehlermöglichkeit ist die transiente Invagination, die beispielsweise bei entzündlichen Darmerkrankungen wie M. Crohn oder Zöliakie bei starker enteraler Füllung und vermehrter Peristaltik während einer radiologischen Untersuchung beobachtet wird. Sie kann als verbreiterte geschichtete Wand fehlinterpretiert werden.

Eingedickte Nahrungsmittelreste können ebenfalls eine pathologische Darmwandverdickung bzw. Füllungsdefekte oder Polypen vortäuschen.

Die Verwendung positiv oraler Kontrastmittel kann die Beurteilung eines pathologischen KM-Enhancements der Darmwand erschweren bzw. eine entzündlich hypervaskularisierte Schleimhaut maskieren. Sie wird von vielen Untersuchern als nicht mehr notwendig erachtet.

Unter Pseudopneumatose versteht man regulär intraluminal lokalisiertes Gas, das zwischen Stuhlresten und der Darmwand gefangen ist und v. a. im Zökum und Colon ascendens in linearer Anordnung eine intramurale Pneumatose vortäuschen kann. Die genaue Beurteilung flüssigkeitsgefüllter Darmwandabschnitte, kann bei der Unterscheidung von einer manifesten Pneumatose helfen, da intraluminale Gasbläschen in der Flüssigkeit aufsteigen und zu einer intraluminalen Spiegelbildung führen, während intramurale Gasbläschen in der Wand gefangen sind und somit nicht aufsteigen können und auch in den unteren Wandabschnitten zu finden sind (Abb. 19).