Meibom-Drüsen

Eine obstruktive Dysfunktion der Meibom-Drüsen (MGD) kommt überraschend häufig in der Normalbevölkerung vor und nimmt mit dem Alter zu. Klinisch werden oft nur die unmittelbaren Folgen an der Augenoberfläche im Sinne von Benetzungsstörung und trockenem Auge betrachtet. Zusätzlich führt aber die chronische Obstruktion der Meibom-Drüsen auch zu einer Degeneration von sekretorischem Drüsengewebe, die in einer persistierenden sekundären Mindersekretion resultieren kann, auch wenn die primär auslösende Obstruktion später therapeutisch beseitigt wird.

Entscheidende Einflussfaktoren in der Pathogenese der obstruktiven MGD und ihrer Interaktion beim Forschreiten der Erkrankung werden systematisch analysiert und in einem Flussdiagramm dargestellt. Alter, hormonelle Störungen und Umwelteinflüsse wie Kontaktlinsen sowie qualitative Veränderungen des Meibom-Öls führen zu verstärkter Verhornung des Gangepithels und erhöhter Viskosität des Sekrets, die allein oder zusammen in einer Obstruktion des Ausführungsgangs resultieren. Dies führt zu einem Mangel des Meibom-Öls auf dem Lidrand und Tränenfilm mit nachfolgenden Benetzungsstörungen im Sinne eines evaporativen trockenen Auges. Gleichzeitig resultiert die Obstruktion in einer Stase des Sekrets innerhalb der Meibom-Drüsen mit erhöhtem Druck und nachfolgender Dilatation der Gänge sowie Atrophie der Azini mit Rarefizierung der sekretorischen Meibozyten und klinisch darstellbarem Ausfall von aktivem Drüsengewebe („gland dropout“). Stase kann auch das Wachstum kommensaler Bakterien, die Bildung fettspaltender Enzyme (Lipasen) und die Freisetzung toxischer Mediatoren begünstigen. Diese Faktoren können im Sinne selbstverstärkender „Teufelskreise“ die zugrunde liegende Hyperkeratinisierung und Sekretveränderung erhöhen und zu einer progredienten Erkrankung der Meibom-Drüsen führen.