Cyanid-Intoxikationen

Zusammenfassung

Einleitung

Blausäure spielt als Bestandteil von Brandgasen, als Industriechemikalie und als möglicher chemischer Kampfstoff eine bedeutende Rolle. Die Symptomatik kann bei inhalativer Exposition hoher Blausäurekonzentrationen perakut verlaufen. Vergiftungssymptome können aber nach Ingestion organischer Verbindungen mit Nitrilgruppen, aus denen metabolisch Cyanid freigesetzt wird, auch erst nach einer Latenzzeit von mehreren Stunden auftreten. Cyanid führt durch Blockade der Cytochromoxidasen der Atmungskette zu einer inneren Erstickung.

Material und Methoden

Neben unspezifischen lebenserhaltenden Maßnahmen ist eine Antidotbehandlung indiziert. Dimethylaminophenol (DMAP) induziert die Bildung von Methämoglobin, das auf Grund seines dreiwertigen Eisens Cyanid-Ionen bindet und damit die Atmungskette entlastet. DMAP sollte nur bei schweren Intoxikationen mit bewusstlosen Patienten appliziert werden. Alternativ kann Hydroxocobalamin (Vitamin B12) in hoher Dosierung (70 mg/kg Körpergewicht) zur direkten Komplexbildung des Cyanids verabreicht werden. Nach Inhalation von Brandgasen muss eine gleichzeitig vorliegende Kohlenmonoxid-Intoxikation berücksichtigt werden. Wenn keine Möglichkeit besteht, präklinisch den Carboxyhämoglobin-Anteil am Gesamthämoglobin zu bestimmen, sollte die Gabe von Hydroxocobalamin oder DMAP in reduzierter Dosierung erfolgen (1–2 mg/kg). Im Anschluss sollte Natriumthiosulfat (0,1 g/kg Körpergewicht) zur Beschleunigung der Entgiftung von Cyanid verabreicht werden. Bei Intoxikationen mit leichter Symptomatik ist die Gabe von Natriumthiosulfat allein ausreichend. Nach Inhalation von Brandgasen muss auch mit der Einwirkung von Reizgasen, die ein toxisches Lungenödem verursachen können, gerechnet werden.

Abstract

Introduction

Cyanide is important as a component of smoke, as an industrial chemical and as a potential chemical weapon. In cases of inhalational exposure to high cyanide concentrations the poisoning is fulminant. Poisoning can also occur after ingestion of organic compounds with nitrile groups. As cyanide is released metabolically, the symptoms may develop after a latency period of several hours. Cyanide acts through a blockade of cytochrome oxidases and leads to internal suffocation.

Material and methods

In addition to nonspecific life support an antidote treatment is indicated. Dimethylaminophenol (DMAP) induces the formation of methemoglobin which binds cyanide ions because of its trivalent iron ion and thus reduces the burden on the respiratory chain (3–4 mg/kg body weight forming about 30 % methemoglobin). However, DMAP should only be given in cases of severe poisoning to unconscious patients. Alternatively, hydroxocobalamin (vitamin B12) may be administered at high doses (70 mg/kg) as it binds and inactivates cyanide. After inhalation of incendiary smoke, concomitant carbon monoxide poisoning with reduced oxygen-carrying capacity of the blood must be taken into account. In case the percentage of carboxyhemoglobin in blood cannot be determined, hydroxocobalamin, if available, or DMAP at reduced doses (1–2 mg/kg) should be given. In addition sodium thiosulphate (0.1 g/kg i.v.) should be administered to accelerate the detoxification of cyanide. In cases of mild poisoning the administration of sodium thiosulphate alone is sufficient. Fire smoke also contains irritant gases and the risk of pulmonary edema must be considered. Besides the metabolic release of cyanide, organic compounds with nitrile groups often cause non-specific central nervous disorders and many volatile compounds are also irritant gases. Moreover, these organic nitriles may have additional substance-specific toxic effects, so that it is highly advisable to contact a poison control center.