Article Original
Equilibre acido-basique et exclusion vasculaire du foie : étude de 30 hépatectomies étenduesAcid-base status during hepatic vascular exclusion : report on 30 major liver resections

https://doi.org/10.1016/S0750-7658(83)80005-7Get rights and content

Résumé

Les conséquences sur l'équilibre acido-basique de l'exclusion vasculaire du foie (EVF) ont été étudiées au cours de 30 hépatectomies étendues. L'EVF est réalisée par un clampage du pédicule hépatique et de la veine cave inférieure sous- et sus-hépatique, sans shunt veineux ni système de réfrigération. Douze fois, l'EVF a été précédée d'un clampage de l'aorte abdominale sus-cœliaque (CAo). La durée de l'ischémie hépatique a été de 18 à 65 min (moyenne 37 min). Classiquement, l'ischémie hépatique et la stase sanguine splanchnique entraînent une acidose métabolique avec hyperlactacidémie. Pour prévenir cette acidose, une administration de bicarbonate de sodium a été faite préventivement au cours des 19 premières hépatectomies. Des alcaloses métaboliques parfois sévères ayant été observées au cours des EVF et en période postopératoire, les apports de bicarbonate ont été progressivement diminués. Au moment du déclampage, Paco2 augmente de 25 % après EVF sans CAo (p <0,001) et de 53 % après EFV avec CAo (p <0,001). Pour faire la part de l'acidose métabolique et de l'augmentation brutale de Paco2 dans la chute du pH au déclampage, aucun apport systématique de bicarbonate n'a été fait au cours des 11 dernières hépatectomies. L'étude des variations de l'équilibre acido-basique montre que l'acidémie est plus importante avec CAo que sans, et que l'augmentation de Paco2 est prépondérante puisque son retour aux valeurs initiales a toujours ramené le pH dans les limites physiologiques. Cette étude montre la capacité de l'organisme à corriger spontanément l'acidose après des EVF n'excédant pas une heure. L'indication éventuelle de bicarbonate de sodium après EVF dépend plus de l'état hémodynamique après l'hépatectomie que des conséquences propres de l'ischémie hépatique.

Abstract

The acid-base disorders after hepatic vascular exclusion (HVE) were studied in 30 major liver resections. HVE included portal triad clamping and occlusion of the inferior vena cava below and above the liver, without venous shunt nor cooling. Clamping of the supra-cœliac abdominal aorta (AoC) was associated with HVE in 12 patients. HVE lasted 18 to 65 min (mean 37 min). Liver ischemia and splanchnic blood pooling resulted in metabolic acidosis and hyperlactatemia. In order to prevent this acidosis, prophylactic administration of NaHCO3 was used during the first 19 cases. This induced significant metabolic alkalosis during HVE and the early postoperative period; increasing experience made us reduce the amount of NaHCO3. After the release of the clamps, Paco2 increased 25% following HVE without AoC (p <0.001) and 53% following HVE with AoC (p <0.001). In an attempt to distinguish between the effects of the metabolic acidosis and the rise of Paco2 in the fall of pH which occurred after removal of the clamps, NaHCO3 was deliberately not given in the last 11 patients. Acidosis appeared to be greater with AoC than without and mainly related to the rise of Paco2. A fall of Paco2 to its initial value was always followed by the return of pH to the normal range. This study demonstrated the human ability to correct spontaneously the acidosis which followed HVE. The need for NaHCO3 after HVE reflected a poor haemodynamic state after major liver resection rather than a metabolic consequence of hepatic ischaemia.

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