Simposio. Insuficiencia CardíacaFisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda: un mundo por conocerPathophysiology of acute heart failure: a world to know
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Introducción y concepto de insuficiencia cardiaca aguda
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico, común a distintas enfermedades, en el que por mecanismos no completamente conocidos se produce una merma de la función cardiaca. Como consecuencia de ello, no se pueden cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, o si se hace es a costa de un aumento del ritmo cardiaco, de un volumen diastólico anormalmente alto o de ambos1, 2.
Alrededor del 1-2% de la población adulta en los países desarrollados sufre IC, porcentaje que se eleva con
Sobrecarga y adaptación hemodinámica
La visión inicial y clásica de la IC se basa en la necesidad por parte del organismo de mantener un gasto cardiaco adecuado que cubra las necesidades metabólicas de los tejidos.
En situaciones de déficit miocárdico (pérdida de la contractilidad, problemas intrínsecos del miocardio o insuficiencia valvular), se produce una disminución de la fracción de eyección y un aumento del volumen telediastólico y de la presión telediastólica del VI, que provoca un aumento de la contracción auricular con el
La congestión sistémica
La presencia de signos y síntomas como disnea, ortopnea, edemas, ingurgitación yugular, ascitis, hepatomegalia o crepitantes pulmonares, durante un episodio de IC aguda, traducen la presencia de congestión. La congestión refleja un aumento de la presión venosa central (PVC) y del volumen circulante, cuyo reservorio más importante, por su implicación en la IC aguda es la circulación venosa esplácnica19, 20, 21.
Existen 2 teorías fundamentales que explicarían la génesis de la congestión en la IC
Sistema neurohormonal y péptidos natriuréticos
Además de las modificaciones de presión y contractilidad, el estrés miocárdico pone en marcha la activación de distintas vías neurohormonales para contrarrestar la congestión vascular y la hipoperfusión generada por la disfunción miocárdica35, 36.
La activación del sistema simpático permite aumentar la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción a través de la liberación de noradrenalina, y favorece, además, la liberación de renina. Sin embargo, una concentración elevada y
Daño inflamatorio y estrés oxidativo
Los trastornos hemodinámicos (hipoperfusión y congestión) pueden ser considerados la consecuencia primaria de la IC, a los que siguen, en un intento por contrarrestar sus efectos, las alteraciones neurohormonales. Sin embargo, la cronificación de la IC y la afectación simultánea de otros órganos activa la inflamación, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial, que contribuyen a la fisiopatología de la IC27, 47.
La proteína C reactiva fue la primera molécula inflamatoria en relacionarse con
El remodelado patológico
Las alteraciones estructurales del miocardio en la IC son bien conocidas. El remodelado cardiaco es el proceso por el que cambios morfológicos o estructurales se acompañan de una alteración funcional. Así, ante situaciones perpetuadas de hipertensión arterial se produce hipertrofia ventricular izquierda; y las lesiones isquémicas agudas que ocasionen necrosis y posterior fibrosis se siguen de un adelgazamiento de la pared ventricular, que puede llevar finalmente a la miocardiopatía dilatada9, 10
Conclusiones
La fisiopatología de la IC aguda integra una red de mecanismos que, iniciándose a nivel molecular e interaccionando entre sí, configuran una respuesta hemodinámica y humoral que pretende restaurar la correcta perfusión tisular. Los mecanismos son complejos y aún no totalmente conocidos. La profundización en el conocimiento de estos mecanismos conducirá con seguridad a una mejor comprensión de los fenómenos clínicos y, con ello, a posibles nuevas dianas terapéuticas.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.
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