Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda: un mundo por conocer

doi:10.1016/j.rce.2015.09.010

Revista Clínica Española

Volume 216, Issue 1, January–February 2016, Pages 38-46

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Resumen

La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca (IC) ha evolucionado mucho en los últimos años, pasando de una visión meramente hemodinámica a un concepto de afectación sistémica y multifactorial en la que interaccionan y se concatenan múltiples mecanismos, con efectos más allá del propio corazón, en órganos de vital importancia como el riñón, el hígado o el pulmón. A pesar de lo anterior, la fisiopatología de la IC aguda presenta todavía aspectos que escapan a una profunda comprensión.

La sobrecarga hemodinámica, la congestión venosa, los sistemas neurohormonales, los péptidos natriuréticos, la inflamación, el estrés oxidativo y su repercusión sobre el remodelado cardiaco y vascular se consideran hoy actores principales en la IC aguda.

Partiendo del concepto de IC aguda, en esta revisión se actualizan los distintos mecanismos implicados en la misma.

Abstract

Our understanding of the pathophysiological mechanisms of heart failure (HF) has changed considerably in recent years, progressing from a merely haemodynamic viewpoint to a concept of systemic and multifactorial involvement in which numerous mechanisms interact and concatenate. The effects of these mechanisms go beyond the heart itself, to other organs of vital importance such as the kidneys, liver and lungs. Despite this, the pathophysiology of acute HF still has aspects that elude our deeper understanding.

Haemodynamic overload, venous congestion, neurohormonal systems, natriuretic peptides, inflammation, oxidative stress and its repercussion on cardiac and vascular remodelling are currently considered the main players in acute HF.

Starting with the concept of acute HF, this review provides updates on the various mechanisms involved in this disease.

Section snippets

Introducción y concepto de insuficiencia cardiaca aguda

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico, común a distintas enfermedades, en el que por mecanismos no completamente conocidos se produce una merma de la función cardiaca. Como consecuencia de ello, no se pueden cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, o si se hace es a costa de un aumento del ritmo cardiaco, de un volumen diastólico anormalmente alto o de ambos1, 2.

Alrededor del 1-2% de la población adulta en los países desarrollados sufre IC, porcentaje que se eleva con

Sobrecarga y adaptación hemodinámica

La visión inicial y clásica de la IC se basa en la necesidad por parte del organismo de mantener un gasto cardiaco adecuado que cubra las necesidades metabólicas de los tejidos.

En situaciones de déficit miocárdico (pérdida de la contractilidad, problemas intrínsecos del miocardio o insuficiencia valvular), se produce una disminución de la fracción de eyección y un aumento del volumen telediastólico y de la presión telediastólica del VI, que provoca un aumento de la contracción auricular con el

La congestión sistémica

La presencia de signos y síntomas como disnea, ortopnea, edemas, ingurgitación yugular, ascitis, hepatomegalia o crepitantes pulmonares, durante un episodio de IC aguda, traducen la presencia de congestión. La congestión refleja un aumento de la presión venosa central (PVC) y del volumen circulante, cuyo reservorio más importante, por su implicación en la IC aguda es la circulación venosa esplácnica19, 20, 21.

Existen 2 teorías fundamentales que explicarían la génesis de la congestión en la IC

Sistema neurohormonal y péptidos natriuréticos

Además de las modificaciones de presión y contractilidad, el estrés miocárdico pone en marcha la activación de distintas vías neurohormonales para contrarrestar la congestión vascular y la hipoperfusión generada por la disfunción miocárdica35, 36.

La activación del sistema simpático permite aumentar la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción a través de la liberación de noradrenalina, y favorece, además, la liberación de renina. Sin embargo, una concentración elevada y

Daño inflamatorio y estrés oxidativo

Los trastornos hemodinámicos (hipoperfusión y congestión) pueden ser considerados la consecuencia primaria de la IC, a los que siguen, en un intento por contrarrestar sus efectos, las alteraciones neurohormonales. Sin embargo, la cronificación de la IC y la afectación simultánea de otros órganos activa la inflamación, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial, que contribuyen a la fisiopatología de la IC27, 47.

La proteína C reactiva fue la primera molécula inflamatoria en relacionarse con

El remodelado patológico

Las alteraciones estructurales del miocardio en la IC son bien conocidas. El remodelado cardiaco es el proceso por el que cambios morfológicos o estructurales se acompañan de una alteración funcional. Así, ante situaciones perpetuadas de hipertensión arterial se produce hipertrofia ventricular izquierda; y las lesiones isquémicas agudas que ocasionen necrosis y posterior fibrosis se siguen de un adelgazamiento de la pared ventricular, que puede llevar finalmente a la miocardiopatía dilatada9, 10

Conclusiones

La fisiopatología de la IC aguda integra una red de mecanismos que, iniciándose a nivel molecular e interaccionando entre sí, configuran una respuesta hemodinámica y humoral que pretende restaurar la correcta perfusión tisular. Los mecanismos son complejos y aún no totalmente conocidos. La profundización en el conocimiento de estos mecanismos conducirá con seguridad a una mejor comprensión de los fenómenos clínicos y, con ello, a posibles nuevas dianas terapéuticas.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.

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High-sensitivity troponin T and the risk of recurrent readmissions after hospitalisation for acute heart failure
2017, Revista Clinica Espanola
La troponina de alta sensibilidad es un biomarcador de daño miocárdico que se asocia a un mayor riesgo de mortalidad y progresión de la enfermedad en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA). Sin embargo, su relación con el riesgo de futuras rehospitalizaciones es menos conocido. El objetivo de este estudio fue evaluar la asociación entre los valores de troponina T ultrasensible (TnT-us) en pacientes con ICA y el riesgo de hospitalizaciones recurrentes en el seguimiento.
Se incluyó prospectivamente una cohorte de 621 pacientes consecutivos con ICA, excluyéndose pacientes con síndrome coronario agudo. Se determinó la TnT-us obtenida en el primer contacto médico en urgencias. El riesgo de reingresos acumulados se evaluó mediante regresión binomial negativa.
La edad media de los sujetos fue de 73,6 ± 10,8 años, el 54,6% eran varones y el 52% tenían una función sistólica ventricular izquierda ≥50%. La mediana de TnT-us fue de 35,5 pg/ml (rango intercuartílico [RI] = 22-67). Tras una mediana de seguimiento de 1,2 años (RI= 0,4-2,4) se registraron 153 muertes (24,6%), 689 reingresos por todas las causas en 303 pacientes (48,8%), y 286 reingresos por IC en 163 pacientes (26,3%). En el análisis multivariante, los valores elevados de TnT-us se asociaron con un aumento del riesgo de reingreso, tanto por todas las causas como por IC (cociente de las tasas de incidencia [IRR] =1,16; intervalo de confianza del 95%, 1,02-1,36; p = 0,029; IRR = 1,23; intervalo de confianza del 95%, 1,04-1,46; p= 0,018, respectivamente).
En pacientes con ICA, el aumento de los valores de TnT-us se asoció de manera independiente con el riesgo de hospitalizaciones recurrentes durante el seguimiento.
High-sensitivity troponin is a biomarker of myocardial damage and is associated with a greater risk of mortality and disease progression in patients with acute heart failure (AHF). However, its relationship with the risk of future readmissions is less known. The aim of this study was to assess the association between ultrasensitive troponin T (TnT-us) values in patients with AHF and the risk of recurrent readmissions in the follow-up.
We prospectively included a cohort of 621 consecutive patients with AHF, excluding those patients with acute coronary syndrome. We measured the TnT-us levels obtained during the first medical contact in the emergency department. The risk of cumulative readmissions was assessed using negative binomial regression.
The mean age of the participants was 73.6 ± 10.8 years, 54.6% were men, and 52% had a left ventricular systolic function ≥50%. The median TnT-us level was 35.5 pg/ml (interquartile range [IQR], 22-67). After a median follow-up of 1.2 years (IQR, 0.4-2.4), a total of 153 deaths (24.6%) were recorded, as well as 689 readmissions for all causes in 303 patients (48.8%) and 286 readmissions for HF in 163 patients (26.3%). In the multivariate analysis, the high TnT-us values were associated with an increased risk of readmission, both for all causes and for HF (incidence rate ratio [IRR], 1.16; 95% confidence interval, 1.02-1.36; p=.029 and IRR, 1.23; 95% confidence interval, 1.04-1.46; p=.018, respectively).
For patients with AHF, the increase in TnT-us levels was independently associated with a risk of recurrent readmissions during the follow-up.
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