Akute Vergiftungen mit Kohlenmonoxid und Zyaniden

Die einzige toxikologische Gemeinsamkeit von Kohlenmonoxid (CO) und dem Zyanid-Ion (CN‾) ist ihre Affinität zum Eisen in verschiedenen Hämoproteinen. Darüber hinaus ist CO ein stabiles, nicht weiter metabolisiertes Molekül, während CN‾ hochreaktiv ist und extensiv metabolisiert wird. CN‾ beeinträchtigt im Gegensatz zu CO den erythrozytären Sauerstofftransport nicht. Beide Gifte wirken in den Mitochondrien, wo CN‾, nicht aber CO, vollständig und dauerhaft die Zellatmung blockiert und so eine schwere Laktatazidose hervorruft. Während die CO-Vergiftung vor allem zu kognitiven oder gar zu Bewusstseinsstörungen ohne wesentliche Beeinträchtigung der Vitalfunktionen führt, ist die Zyanidvergiftung bereits früh mit einer Störung des Bewusstseins und der Vitalfunktionen verbunden. Für eine schwere Vergiftung ist beim CO eine mehrstündige Exposition notwendig, beim CN‾ reichen Sekunden bis Minuten aus. Beide Gase können dauernde Hirnschädigungen hervorrufen, die Bildgebung zeigt jedoch Unterschiede in Art und Ort der Läsion. Bei der CO-Vergiftung ist Sauerstoff die einzige Therapie, während bei der Zyanidvergiftung zusätzlich Antidote verabreicht werden müssen. Leider wird von Notfallärzten, klinischen Toxikologen und Neuroradiologen die Rauchgasvergiftungen immer noch häufig als alleinige CO-Vergiftung missinterpretiert. Der Einfluss anderer starker Giftgase wird damit unterschätzt und nicht angemessen behandelt, was zu erhöhter Morbidität und Mortalität führen kann.

A critical analysis of acute CO and CN poisonings evidences that the lone toxicological similarity between CO and CN is their ability to avidly bind iron ions in the different hemoproteins. Otherwise, CO is a stable not-meta­bolized molecule while CN is a highly reactive molecule with extensive metabolism. CO impairs the ability of erythrocytes to transfer oxygen while CN has no effect. Both toxicants act in the mitochondria with CN resulting in the complete and sustained blockade of cellular respiration inducing severe lactic acidosis while CO does not. Acute CO poisoning mostly alters neurological cognitive function and even consciousness without significant alter­ation of vital functions while CN primarily alters consciousness with early onset of severe alteration of vital functions. Severe CO poisonings requires hours of exposure while severe CN poisoning occurs within seconds or minutes of exposure. Both gases may result in brain damage and sequelae. Brain imaging clearly shows significant differences in the locations and types of CO- and CN-induced brain damages, further supporting different mechanisms of action. Oxygen is the lone treatment of CO poisoning while in CN poisonings antidotes associated to oxygen are more efficient than oxygen alone. Unfortunately, there are several conditions where the easily detected and potentially toxic CO still continues to mask other potent toxicants. The lack of awareness of emergency physicians, clinical toxicologists, and neuroradiologists regarding the role of other toxic gases whose important role is recognized in combustion toxicology or environmental medicine precludes any progress in the understanding of the mechanisms of toxicity and in the treatment of these poisonings resulting in a particularly high rate of morbi-mortality.