Uveales Effusionssyndrom – Diagnose – Therapie – Verlauf

Hintergrund: Das primäre uveale Effusionssyndrom wird durch Abnormalitäten der Sklera und daraus resultierend erhöhtem Widerstand des transskleralen Abflusses verursacht. Durch die Einschränkung des venösen Abflusses wiederum resultiert die uveale Effussion mit Ausbildung einer Amotio choroideae sowie exsudativen Ablatio retinae und streifenförmigen Proliferationen des retinalen Pigmentepithels. Die Diagnostik führt zur Differenzierung in 3 Typen: Typ I mit durchschnittlicher Bulbuslänge von 16mm, Typ II mit durchschnittlicher Bulbuslänge von 21mm und Typ III mit normaler Bulbuslänge. Befund: Die Erstvorstellung des 32-jährigen, männlichen Patienten erfolgte wegen einer plötzlichen, schmerzlosen Visusminderung des linken Auges. Bei der klinischen Untersuchung imponierten dilatierte episklerale Venen, eine zirkulär seröse Ablatio retinae und Aderhautfaltenbildung. Im Ultraschall zeigte sich eine Aderhautverdickung. Die Biometrie ergab eine Achsenlänge von 23,16mm und eine Vorderkammertiefe von 2,9mm. Im Liquor cerebri war ein erhöhter Proteingehalt nachweisbar. Therapie/Verlauf: Unter der eingeleiteten Prednisolontherapie kam es zu einer raschen Visuserholung und Rückgang der peripheren Netzhaut-Aderhautschwellung. Schlussfolgerung: Während Typ I und II schnellstens einer operativen Therapie (Sklerotomie mit Anlage von Sklerataschen) zugeleitet werden sollten, sollte Typ III des uvealen Effusionssyndroms – wie im vorliegenden Fall – konservativ behandelt werden. Eine korrekte Klassifikation der Erkrankung ist somit für deren erfolgreiche Behandlung essentiell.