LDL(„low-density lipoprotein“)-Cholesterin (LDL-C) ist ein kausaler Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen. Ein Zielwert wird risikobezogen, leitlinienbasiert und individualisiert festgelegt. Wir haben heutzutage die Möglichkeiten, LDL-C-Werte in Bereiche zu senken, die sogar mit einer Regression des Plaquevolumens verbunden sind. Zudem ist die Lipidtherapie ein Beispiel, wie sich die Pharmakotherapie von klassischen selektiven Hemmungen von Enzymen durch Medikamente (z. B. Statine) zur gezielten Neutralisierung von Proteinen durch Antikörper entwickelt hat. Die Reduktion atherogener Lipoproteine durch spezifische Hemmung oder Verminderung der mRNA von Zielproteinen (z. B. PCSK9, ANGPLT3, ApoC-III oder Apolipoprotein[a]) sowie eventuell eines Tages durch Impfung oder auch CRISP-basierte Gentherapie wird langfristig zu neuen Konzepten in der Therapie und Prävention von Fettstoffwechselstörungen und kardiovaskulären Komplikationen führen. Die kumulative Exposition atherogener Lipoproteine für die Gefäßwand wird durch den zeitlich gemittelten LDL-C-Wert bestimmt. Dieser hängt wesentlich von der Adhärenz des Patienten und der verordneten Behandlungsintensität durch Ärzte ab. Daher ist es wahrscheinlich, dass die Therapietreue den kumulativen Nutzen der Therapie beeinflusst. Entsprechend könnten die neuen, o. a. Therapiestrategien mit vermutlich höheren Adhärenzraten dazu beitragen, die kardiovaskuläre Prävention zu optimieren. Eine frühzeitige und effektive LDL-C-Senkung könnte langfristig das Auftreten kardiovaskulärer Komplikationen drastisch reduzieren und dazu beitragen, die Gesundheit unserer Patienten zu erhalten.