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20.05.2016 | Lipidstoffwechselstörungen | Übersichten | Ausgabe 3/2016 Open Access

Der Kardiologe 3/2016

Modell zum individualisierten Lipidmanagement

Oldenburger Lipidtherapiepfad

Zeitschrift:
Der Kardiologe > Ausgabe 3/2016
Autoren:
O. Weingärtner, D. Lütjohann, A. Elsässer
Wichtige Hinweise
Die Gebühr im Rahmen des Open-Choice-Programms der Springer-Verlag GmbH für den vorliegenden Beitrag wurde freundlicherweise von der MSD SHARP & DOHME GMBH übernommen.

Zusammenfassung

Hohe Serumcholesterinspiegel sind ein etablierter kardiovaskulärer Risikofaktor. Der Serumcholesterinspiegel wird reguliert durch die enterale Cholesterinresorption, die biliäre Cholesterinausscheidung und die hepatische Cholesterinsynthese. Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase und senken Serumcholesterin, kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Klinische Studien zeigen, dass Patienten mit hoher enteraler Cholesterinresorption nur schlecht auf Statine ansprechen und eine nur inadäquate Cholesterinsenkung erreichen. Darüber hinaus zeigt sich, dass Unterschiede in der Cholesterinhomöostase mit dem kardiovaskulären Risiko assoziiert sind. Aktuelle Ergebnisse aus genetischen Assoziationsstudien und die IMPROVE-IT-Studie demonstrieren, dass eine verminderte enterale Cholesterinresorption via NPC1L1 das kardiovaskuläre Risiko weiter reduziert. Für einzelne Patienten, die trotz Kombinationstherapie keine LDL-Zielwerte erreichen, kann der Einsatz von PCSK9-Antikörpertherapie oder eine Lipidapherese diskutiert werden. In dieser Übersichtsarbeit werden die aktuellen Ergebnisse aus genetischen Analysen und klinischen Studien diskutiert und in einem Therapieleitpfad „individualisiertes Lipidmanagement“ zusammengefasst, um durch eine personalisierte, optimierte lipidsenkende Therapie das residuale kardiovaskuläre Risiko weiter zu reduzieren.

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