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Erschienen in: Die Kardiologie 5/2021

03.09.2021 | Arteriosklerose | CME

Hypertriglyzeridämie verstehen

Was ist zu tun? Ist etwas zu tun?

verfasst von: Dr. Theresa Berent, Kurt Derfler, Robert Berent

Erschienen in: Die Kardiologie | Ausgabe 5/2021

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Zusammenfassung

Hypertriglyzeridämien können genetisch bedingt sein. Wesentlich häufiger liegt jedoch eine sekundäre Form vor, die mit weiteren Risikofaktoren wie dem metabolischen Syndrom einhergeht. Die Hypertriglyzeridämie ist ein signifikanter Risikofaktor für atherosklerotische Gefäßerkrankungen. Das Apolipoprotein B und das Remnant-Cholesterin sind die korrelierenden Risikomarker für Atherogenität. Erhöhte postprandiale Triglyzeride sind ein klinisch besonders wichtiger Prädiktor für das vaskuläre Risiko. Die Therapie beinhaltet eine Lebensstilmodifikation mit vermehrter körperlicher Aktivität, Ernährungsumstellung und Alkoholkarenz. Wenn dies nicht zielführend ist, kommen pharmakologische Maßnahmen zum Einsatz. Statine sind aufgrund der signifikanten Reduktion des kardiovaskulären Risikos die Medikamente der ersten Wahl. Eine Kombination mit Omega-3-Fettsäuren und/oder mikronisiertem Fenofibrat wird je nach individuellem kardiovaskulärem Gesamtrisiko evaluiert.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC et al (2012) Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 97:2969–2989CrossRefPubMedPubMedCentral Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC et al (2012) Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 97:2969–2989CrossRefPubMedPubMedCentral
2.
Zurück zum Zitat Robert Koch Institut (2014) Daten und Fakten: Ergebnisse der Studie „Gesundheit in Deutschland aktuell 2012“. Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes. RKI, Berlin Robert Koch Institut (2014) Daten und Fakten: Ergebnisse der Studie „Gesundheit in Deutschland aktuell 2012“. Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes. RKI, Berlin
3.
Zurück zum Zitat Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ et al (2014) The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol 2:655–666CrossRefPubMed Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ et al (2014) The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol 2:655–666CrossRefPubMed
4.
Zurück zum Zitat Assmann G, Schulte H, Seedorf U (2008) Cardiovascular risk assessment in the metabolic syndrome: results from the Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study. Int J Obes Relat Metab Disord 32(Suppl 2):S11–S16CrossRef Assmann G, Schulte H, Seedorf U (2008) Cardiovascular risk assessment in the metabolic syndrome: results from the Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study. Int J Obes Relat Metab Disord 32(Suppl 2):S11–S16CrossRef
5.
Zurück zum Zitat Thomsen M, Varbo A, Tybjaerg-Hansen A et al (2014) Low nonfasting triglycerides and reduced all-cause mortality: a mendelian randomization study. Clin Chem 60:737–746CrossRefPubMed Thomsen M, Varbo A, Tybjaerg-Hansen A et al (2014) Low nonfasting triglycerides and reduced all-cause mortality: a mendelian randomization study. Clin Chem 60:737–746CrossRefPubMed
7.
Zurück zum Zitat De Pretis N, Amodio A, Frulloni L (2018) Hypertriglyceridemic pancreatitis: epidemiology, pathophysiology and clinical management. United European Gastroenterol j 6:649–655CrossRefPubMedPubMedCentral De Pretis N, Amodio A, Frulloni L (2018) Hypertriglyceridemic pancreatitis: epidemiology, pathophysiology and clinical management. United European Gastroenterol j 6:649–655CrossRefPubMedPubMedCentral
8.
Zurück zum Zitat Schwandt P (2007) Handbuch der Fettstoffwechselstörungen: Dyslipoproteinämien und Atherosklerose: Diagnostik, Therapie und Prävention. Schattauer, Stuttgart Schwandt P (2007) Handbuch der Fettstoffwechselstörungen: Dyslipoproteinämien und Atherosklerose: Diagnostik, Therapie und Prävention. Schattauer, Stuttgart
9.
Zurück zum Zitat Julve J, Martin-Campos JM, Escola-Gil JC et al (2016) Chylomicrons: advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics. Clin Chim Acta 455:134–148CrossRefPubMed Julve J, Martin-Campos JM, Escola-Gil JC et al (2016) Chylomicrons: advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics. Clin Chim Acta 455:134–148CrossRefPubMed
10.
Zurück zum Zitat Tenenbaum A, Klempfner R, Fisman EZ (2014) Hypertriglyceridemia: a too long unfairly neglected major cardiovascular risk factor. Cardiovasc Diabetol 13:159CrossRefPubMedPubMedCentral Tenenbaum A, Klempfner R, Fisman EZ (2014) Hypertriglyceridemia: a too long unfairly neglected major cardiovascular risk factor. Cardiovasc Diabetol 13:159CrossRefPubMedPubMedCentral
11.
Zurück zum Zitat Parhofer KG (2011) Pathophysiology of diabetic dyslipidemia: implications for atherogenesis and treatment. Clin Lipidol 6:401–411CrossRef Parhofer KG (2011) Pathophysiology of diabetic dyslipidemia: implications for atherogenesis and treatment. Clin Lipidol 6:401–411CrossRef
12.
Zurück zum Zitat Nordestgaard BG (2016) Triglyceride-rich Lipoproteins and atherosclerotic cardiovascular disease: new insights from epidemiology, genetics, and biology. Circ Res 118:547–563CrossRefPubMed Nordestgaard BG (2016) Triglyceride-rich Lipoproteins and atherosclerotic cardiovascular disease: new insights from epidemiology, genetics, and biology. Circ Res 118:547–563CrossRefPubMed
13.
Zurück zum Zitat Sniderman A, Couture P, De Graaf J (2010) Diagnosis and treatment of apolipoprotein B dyslipoproteinemias. Nat Rev Endocrinol 6:335–346CrossRefPubMed Sniderman A, Couture P, De Graaf J (2010) Diagnosis and treatment of apolipoprotein B dyslipoproteinemias. Nat Rev Endocrinol 6:335–346CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat Cartier LJ, Collins C, Lagace M et al (2018) Comparison of fasting and non-fasting lipid profiles in a large cohort of patients presenting at a community hospital. Clin Biochem 52:61–66CrossRefPubMed Cartier LJ, Collins C, Lagace M et al (2018) Comparison of fasting and non-fasting lipid profiles in a large cohort of patients presenting at a community hospital. Clin Biochem 52:61–66CrossRefPubMed
15.
Zurück zum Zitat Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S et al (2016) Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration Cutpoints‑A joint consensus statement from the European atherosclerosis society and European federation of clinical chemistry and laboratory medicine. Clin Chem 62:930–946CrossRefPubMed Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S et al (2016) Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration Cutpoints‑A joint consensus statement from the European atherosclerosis society and European federation of clinical chemistry and laboratory medicine. Clin Chem 62:930–946CrossRefPubMed
16.
Zurück zum Zitat Catapano AL, Graham I, De Backer G et al (2016) 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 37:2999–3058CrossRefPubMed Catapano AL, Graham I, De Backer G et al (2016) 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 37:2999–3058CrossRefPubMed
17.
Zurück zum Zitat Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS et al (2019) Omega‑3 fatty acids for the management of hypertriglyceridemia: a science advisory from the American Heart Association. Circulation 140:e673–e691CrossRefPubMed Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS et al (2019) Omega‑3 fatty acids for the management of hypertriglyceridemia: a science advisory from the American Heart Association. Circulation 140:e673–e691CrossRefPubMed
18.
Zurück zum Zitat Ascend Study Collaborative Group (2018) Effects of n‑3 fatty acid supplements in diabetes mellitus. N Engl J Med 379:1540–1550CrossRef Ascend Study Collaborative Group (2018) Effects of n‑3 fatty acid supplements in diabetes mellitus. N Engl J Med 379:1540–1550CrossRef
21.
Zurück zum Zitat Bhatt DL, Steg PG, Miller M et al (2019) Cardiovascular risk reduction with Icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med 380:11–22CrossRefPubMed Bhatt DL, Steg PG, Miller M et al (2019) Cardiovascular risk reduction with Icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med 380:11–22CrossRefPubMed
22.
Zurück zum Zitat Davidson MH, Armani A, Mckenney JM et al (2007) Safety considerations with fibrate therapy. Am J Cardiol 99:3c–18cCrossRefPubMed Davidson MH, Armani A, Mckenney JM et al (2007) Safety considerations with fibrate therapy. Am J Cardiol 99:3c–18cCrossRefPubMed
23.
Zurück zum Zitat Aguiar C, Alegria E, Bonadonna RC et al (2015) A review of the evidence on reducing macrovascular risk in patients with atherogenic dyslipidaemia: A report from an expert consensus meeting on the role of fenofibrate-statin combination therapy. Atheroscler Suppl 19:1–12CrossRefPubMed Aguiar C, Alegria E, Bonadonna RC et al (2015) A review of the evidence on reducing macrovascular risk in patients with atherogenic dyslipidaemia: A report from an expert consensus meeting on the role of fenofibrate-statin combination therapy. Atheroscler Suppl 19:1–12CrossRefPubMed
24.
Zurück zum Zitat Witztum JL, Gaudet D, Freedman SD et al (2019) Volanesorsen and triglyceride levels in familial chylomicronemia syndrome. N Engl J Med 381:531–542CrossRefPubMed Witztum JL, Gaudet D, Freedman SD et al (2019) Volanesorsen and triglyceride levels in familial chylomicronemia syndrome. N Engl J Med 381:531–542CrossRefPubMed
25.
Zurück zum Zitat Rashid S, Tavori H, Brown PE et al (2014) Proprotein convertase subtilisin kexin type 9 promotes intestinal overproduction of triglyceride-rich apolipoprotein B lipoproteins through both low-density lipoprotein receptor-dependent and -independent mechanisms. Circulation 130:431–441CrossRefPubMedPubMedCentral Rashid S, Tavori H, Brown PE et al (2014) Proprotein convertase subtilisin kexin type 9 promotes intestinal overproduction of triglyceride-rich apolipoprotein B lipoproteins through both low-density lipoprotein receptor-dependent and -independent mechanisms. Circulation 130:431–441CrossRefPubMedPubMedCentral
26.
Zurück zum Zitat Diakoumakou O, Hatzigeorgiou G, Gontoras N et al (2014) Severe/extreme hypertriglyceridemia and LDL Apheretic treatment: review of the literature, original findings. Cholesterol 2014:109263CrossRefPubMedPubMedCentral Diakoumakou O, Hatzigeorgiou G, Gontoras N et al (2014) Severe/extreme hypertriglyceridemia and LDL Apheretic treatment: review of the literature, original findings. Cholesterol 2014:109263CrossRefPubMedPubMedCentral
27.
Zurück zum Zitat Click B, Ketchum AM, Turner R et al (2015) The role of apheresis in hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis: a systematic review. Pancreatology 15:313–320CrossRefPubMed Click B, Ketchum AM, Turner R et al (2015) The role of apheresis in hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis: a systematic review. Pancreatology 15:313–320CrossRefPubMed
28.
Zurück zum Zitat He W, Lu N (2015) Emergent triglyceride-lowering therapy for hypertriglyceridemic pancreatitis. Hepatogastroenterology 62:429–434PubMed He W, Lu N (2015) Emergent triglyceride-lowering therapy for hypertriglyceridemic pancreatitis. Hepatogastroenterology 62:429–434PubMed
Metadaten
Titel
Hypertriglyzeridämie verstehen
Was ist zu tun? Ist etwas zu tun?
verfasst von
Dr. Theresa Berent
Kurt Derfler
Robert Berent
Publikationsdatum
03.09.2021
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Die Kardiologie / Ausgabe 5/2021
Print ISSN: 2731-7129
Elektronische ISSN: 2731-7137
DOI
https://doi.org/10.1007/s12181-021-00503-7

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