Pathophysiologie der aseptischen Hüftkopfnekrose: Pathogenese und histopathologische Differenzialdiagnostik

Bei der aseptischen Knochennekrose handelt es sich um einen Gewebstod und somit um eine Nekrose des Lamellenknochengewebes. Die Bezeichnung aseptisch bezieht sich auf die kausale Pathogenese: Es handelt sich daher nicht um eine infektiös, septisch induzierte Knochennekrose wie bei der infektiösen akuten Osteomyelitis. Formalpathogenetisch können zwei divergente Pathogeneseprinzipien vorliegen: (1) eine Minderdurchblutung des Lammellenknochens im Sinne einer ischämischen Nekrose oder (2) eine direkte toxische Schädigung von Osteozyten und Osteoblasten mit der Folge von Apoptosen oder Knochennekrose.

Die Ursachen der Minderdurchblutung sind vielfältig und umfassen: vaskuläre Malformationen, Koagulopathien, Hämoglobinopathien, maligne hämatologische Erkrankungen, Luftembolien, Dekompressionserkrankungen, Makro- und Mikrotraumata und Vaskulitiden. Die Ursachen für die direkte Osteozyten‑, Osteoblasten-toxische Schädigung beinhalten im Wesentlichen den Alkoholabusus, medikamentöse Therapien (z. B. Chemotherapeutika, Kortison) und Störungen des Lipidmetabolismus. In aktuellen molekularen und zellulären Pathogenesemodellen wird von einer „Dysbalance“ der katabolen und anabolen ossären Stoffwechselprozessen in Osteozyten und Osteoblasten ausgegangen. Für die molekulare Pathogenese spielen das RANKL-RANK-System, das ROS-System und die PPAR-Gamma-Signaltransduktion eine wesentliche Rolle.

Die histopathologische Differenzialdiagnose einer aseptischen Hüftkopfnekrose ist umfassend, beinhaltet alle fokalen ossären Veränderungen, in welchen Knochennekrosen im unterschiedlichen Ausmaß auftreten können: infektiöse Osteomyelitis, chronische immunologisch bedingte Osteomyelitiden, Pseudarthrose, infizierte Pseudarthrose, Frakturen, Luxation, Epiphysenschäden sowie maligne metastatische intraossäre Erkrankungen und nichtmetastatische intraossäre malignen Erkrankungen.